Cistita reprezinta inflamatia acuta infectioase a vezicii urinare. Datorita modificarilor care au loc in organism, simptomele sunt deosebit de evidente: urinari frecvente, dar slabe cantitativ, insotite de tenesme, urina putand fi tulbure din cauza puroiului. Tenesmele sunt spasme dureroase insotide de nevoia de a urina, in consecinta, bolnavul este nelinistit, nu-si gaseste locul, iar mictiunea nu aduce nici o usurare, cel putin la inceput, ba chiar dimpotriva. Uneori are loc si hematurie, adica urinarea cu sange, acest fapt find consecinta congestiei intense a mucoasei.
Debutul este brusc, rxpinerea la frig si umezeala fiind factorii declansatori cei mai des incriminati. Rolul raporturilor sexuale este foarte rar amintit, totusi influenta lor in declansarea cistitei acute nu trebuie omis. Bolnavii nu au febra, prezenta acesteia indica existenta unui focar infectios acut in vecinatate. Starea generala se mentine buna, dar bolnavul resimte consecintele insomniei datorata urinarilor frecvente si a senzatiilor de usturime si durere.
In timpul tratamentului este necesar repausul la pat, evitarea frigului si a umezelii. Regimul alimentar trebuie sa fie usor, astfel in cat sa nu suprasolicite stomacul: un repaus alimentar de 2-3 zile este foarte indicat.
Statisticile spun ca aproximativ 50% la suta dintre femei a facut cel putin o data in viata infectie urinara. Anatomia aparatului urinar si faptul ca la femei orificiul anal este mult mai aproape de uretra decat la barbati, ceea ce favorizeaza contaminarea cu bacterii intestinale a orificiului uretrei, fac ca ele sa fie mult mai predispuse la acest tip de infectii. In plus, la femeile active sexual, microorganismele care contamineaza pot proveni din vagin, actul sexual facilitand infectarea.
La femeile aflate la menopauza, gradul de risc este crescut datorita faptului ca a aparut un deficit de hormoni feminini ce mentineau sanatatea si pH-ul mucoasei vaginale, deficit ce favorizeaza dezvoltarea bacteriilor producatoare de infectii urinare.
Igiena deficitara sau incorecta poate fi considerata un factor de risc.
Laptisor de matca-se poate lua zilnic, pentru a mari capacitatea de rezistenta a organismului.
Miere-se pot consuma zilnic cate 2-3 lingurite sau va inlocui zaharul din alimentatie.
Polen de albine-se iau 20 g pe zi in 2-3 reprize cu 15 minute inainte de mese si mestecat foarte bine in gura. Se va lua minimum 20 de zile pentru a intari organismul.
Pastura-se va putea consuma cate o bucata de 2-3 cm, de 2-3 ori pe zi, in cure de mai multe zile.
Ovule de propolis-se vor introduce intravaginal cate unul seara, dupa o spalatura cu ciaiuri medicinale. Este indicat sa se puna un tampon pentru a nu pata lenjeria peste noapte.
Unguent cu propolis 10-20%-se poate aplica local, in strat subtire, o data sau chiar de doua ori pe zi.
Baile sau spalaturile cu plante medicinale, beneficiile produselor stupului, evitarea frigului si a umezelii vor duce la o vindecare foarte rapida a cistitei, fara a se mai ajunge la cistite cronice.
Tratamentul de mai sus este util chiar si in cazurile in care este vorba despre o cistita cronica. In acest caz, nu se va face tratamentul doar 15 zile, cat ar fi normal, ci se va face minimum o luna, in functie de reactia organismului.
Chiar daca trec simptomele suparatoare, aceasta nu inseamna ca v-ati vindecat, ci doar ca tratamentul ales este cel corect. In cazul cistitelor incipiente, se va continua minimum 15 zile tratamentul, iar in cele cronice, minimum 30 de zile, fara intrerupere.
In cazul in care sangele este prezent in urina, pentru a opri hemoragia se vor face ceaiuri dintr-una din plantele de mai jos sau chiar combinatii din mai multe plante, in functie de gravitatea afectiunii:
Ceai combinat- 1 lingurita coada-soricelului si 1 lingurita urzica-moarta se pun maruntite la 250 ml apa clocotita. Se acopera pentru 15 minute, apoi se strecoara. Se pot consuma doua cani pe zi. Cu acest tip de amestec se pot face si spalaturi vaginale.
Carbune medicinal-se poate introduce in vagin sub forma de praf cat mai fin, pus intr-un saculet facut din tifon. Are efect dezinfectant. Se poate introduce unul dimineata, dupa o spalare prealabila. si unul seara.
Se procedeaza astfel pentru ca, de multe ori, infectiile urinare si dele vaginale merg mana in mana.
In magazinele de specialitate se gasesc si multe ceaiuri complexe, care sunt produse dupa criterii stiintifice si sunt mult mai active decat orice ceai simplu, pentru ca, prin asocierea mai multor plante, principiile active din aceste plante se cumuleaza si efectul este mult mai puternic. De aceea, pentru ceaiurile diuretice este foarte bine daca se opteaza pentru unul din ceaiurile complexe. Aveti probabil de ales intre firme de renume. Eu va propun sa nu incercati anumite retete produse de firme straine, ci sa incercati produsele facute de firme romanesti de prestigiu: Planta-Vorel, Piatra Neamt; Fares, Orastie; Extract Plant, Cluj: Dacia, Sebes etc. Sunt doar cateva, dar au ceaiuri renumite intrucat la noi in tara avem o sumedenie de plante benefice. Aduceti-va aminte ca, in regimil trecut, eram una dintre tarile mari exportatoare de plante medicinale, pentru ca, la noi, plantele sunt in flora spontana. La noi, campurile si poienele nu sunt poluate cu ingrasaminte. Deci, apelati cu incredere la produsele naturale produse de firmele noastre, nu pentru ca sunt mai ieftine, ci pentru ca sunt mult mai bune ca cele straine.
Formula Plafar-ceai diuretic 1-2-3 etc. sunt retete verificate si foarte utile. Exista si o alt serie de retete tot Plafar, pentru afectiunile renale. In privinta hemoragiilor, aveti, de asemenea, ceaiuri antihemoragice. Deci, optati pentru un ceai complex, mai ales cand aveti o afectiune acuta. In cazul afectiunilor cronice, va trebui insa sa va preparati in casa un ceai din plante pe care le gasiti la indemana si pe care vi le-am descris mai sus. Incercati si combinati 2-3 plante mai accesibile.
Comprese cu ceapa sau cartofi calzi- sunt indicate in special copiilor. Se taie ceapa, se incalzeste bine in cuptor, apoi se pune intr-un saculet de panza mai tare si se aseaza pe burta, in zona vezicii urinare. Cu cartofii se procedeaza la fel: pot fi folositi atat copti, cat si fierti in coaja lor si zdrobiti usor inainte de a fi pusi in saculet.
Cataplasma cu ceai de musetel- 2 linguri de flori la 100 ml apa clocotita. Se lasa 10 minute, apoi se strecoara. Se inmoaie un prosop si se aplica cald pe regiunea vezicii urinare. Deasupra, se pune un prosop uscat. Se lasa timp de 30 de minute.
Cataplasme cu mamaliguta- se face o mamaliguta putin mai tare. Se taie o bucata de panza corespunzatoare ca dimensiune, se intinde mamaliguta in strat de 2-3 cm, se presara apoi tamaie pisata cat mai fin, doar asa cum se pune sare pe o felie cu unt. Se aplica apoi cat mai fierbinte (sa nu arda) pe locul afectat. Se acopera cu o bucata de lana pentru a mentine cat mai mult timp temperatura ridicata. Se lasa pana se raceste. Se aplica de 2 ori pe zi timp de 10 zile, apoi se face o pauza de 10 zile, dupa care se poate relua tratamentul inca o data.
Renostim- produs de Dacia Plant, Sebes. Se gaseste la toate magazinele naturiste si se foloseste conform indicatiilor producatorului. Are un efect antiseptic puternic, cea ce duce la imbunatatirea starii si apoi vindecarea intr-un timp scurt a infectiilor aparatului urinar.
Dupa cum am vazut, niciun mijloc contraceptiv nu are o eficienta absoluta, chiar daca este utilizat corect la fiecare contact sexual, desi unele mijloace au o eficacitate, teoretica de peste 99%. In realitate, contraceptia poate esua, atunci cand nu recurgi la niciun mijloc contraceptiv, cand nu folosesti corect mijlocul respectiv sau cand acesta se dovedeste ineficient. O sarcina nedorita, consecinta fie a lipsei de atentie, fie a esecului metodei contraceptive, poate fi devastatuare din punct de vedere psihic, de vreme ce va schimba radical cursul vietii. Sarcinile rezultate in urma abuzurilor sexuale sau a raporturilor incestuase pot fi insotite de o suferinta psihica insuportabila.
Inainte de 1973, anul in care procesul Roe vs. Wade a adus cu sine legalizarea avorturilor in SUA, femeile care ramaneau insarcinate fara sa doreasca sau sa fie in masura sa creasca un copil aveau 3 posibilitati: sa poarte sarcina si sa ofere copilul spre asoptie, sa recurga la un avort ilegal sau sa plece in strainatate, intr-o tara in care avorturile erau legale.
In prezent, optiunea avorturilor legale exista, si trebuie sa existe, ca solutie de control al nasterilor. Niciunui medic nu ii face placere sa realizeze avorturi: este de preferat sa previi o sarcina, decat sa o intrerupi. In mod ideal, avorturile ar trebui sa se limiteze la situatiile in care contraceptia esueaza, examenele prenatale depisteaza o malformatie grava fatului sau sarcina a rezultat in urma unui viol sau incest. Implicatiile avortului pot influenta atitudinea pe care o are fata de sine, relatia fata de partenerul ei si principiile ei de viata.
Din momentul in care constata o sarcina nedorita, femeile au mai multe optiune, fiecare avand insa consecintele ei. Sarcina nu poate fi anulata, doar pentru ca iti doresti acest lucru sau refuzi sa o accepti.
Gandeste-te serios ce ai face, daca ai ramane pe neasteptate insarcinata. Ai pastra copilul? Ti-ai oferi copilul spre adoptie? Ai intrerupe sarcina? Daca niciuna dintre alternative nu iti pare viabila, ar trebui sa renunti la raporturile sexuale.
In perioada studentiei, inainte de procesul Roe vs. Wade, care a condus la legalizarea avorturilor, numeroase femei tinere purtau sarcina si isi ofereau copilul spre adoptie. In prezent, aceste cazuri au devenit rare, poate unul sau doua din cele 500 de nasteri pe an la care asista medicii din clinica unde lucrez si eu. Femeile fie opteaza pentru un avort, fie pastreaza copilul, pe care il cresc eventual cu sprijinul familiei.
- Cand se poate realiza o intrerupe voluntara a sarcinii?
In mod ideal, sarcinile ar trebui sa nu fie intrerupte decat in primul trimestru- in primele 3 luni sau 13 saptamani. Majoritatea ginecologilor recomanda realizarea avorturilor dupa 4 pana la 5 saptamani de la conceptie, dupa 2 pana la 3 saptamni de intarziere a menstruatiei.Uneori se realizeaza avorturi in cursul celui de-al doilea trimestru- in urmatoarele 3 luni de sarcina.
Aceste puncte de reper au fost stabilite tinand cont de viabilitatea fatului, de varsta de la care aceasta poate supravietui in afara uterului mamei. Nimeni nu poate stabili momentul exact in care fatul devine viabil, dar este relativ sigur ca nu va putea trai independent inainte de 22 saptamani de gestatie. Copiii nascuti prematur, la o varsta de gestatie de 24 de saptamani, pot fi rareori salvati, cazurile celor care supravietuiesc nascuti la 26 de saptamani nu sunt insa la fel de neobisnuite. Limita inferioara a viabilitatii este, prin urmare, intre 22 si 26 de saptamani de gestatie.
Exista unele circumstante care pot determina variatii ale acestor puncte de reper. Daca ecografia indica, spre exemplu, o malformatie grava, din cauza careia fatului i-ar fi imposibil sa supravietuiasca in afara uterului, indiferent de varsta de gestatie, viabilitatea dobandeste o semnificatie total diferita, chiar daca fatul a depasit limita celor 26 de saptamani.
Intreruperea unei sarcini, in astfel de circumstante, nu este identica, dupa parerea mea, cu un avort, deoarece fatul nu are capacitatea de a supravietui independent.
Avortul
Avortul semnifica intreruperea sarcinii, inainte ca fatul sa poata trai independent in afara uerului . Avortul poate surveni, spontan, neprovocat, in acest caz fiind numit si nastere falsa, desi medicii folosesc deseori termenul de avort cu referire la aceasta situatie. In olosirea curenta, in afara sferei medicale, cuvantul avort este utlizat ca sinonim a interventiei volutare, inreruperea intentionata a sarcinii.
-Femeile raman traumatizate emotional in urma unui avort?
Studiile dedicate consecintelor psihologice ale avorturilor au avut rezultate contradictorii. Deoarece avortul are puternice conotatii politice in SUA, persoanele cu opinii ferme tind sa interpreteze rezultatele studiilor intr-un mod convenabil propiei perspective asupra avortului. Grupurile de opinie conservatoare, care sustin ca avortul ar trebui interzis prin lege, descopera, in general, ca inpactul emotional pe termen lung este daunator femeilor care se decid pentru un avort. Grupurile care sustin dreptul legal al femeii de a intrerupe o sarcina pun mai mare accent pe datele care demonstreaza ca o femeie se simte mult mai usurata, stiind ca nu va fi nevoita sa poarte o sarcina nedorita ori sa creasca copil nedorit si ca efectele emotionale sunt mai putin semnificative.
Trebuie sa fim constienti de faptul ca avortul este un subiect cu conotatii puternice, intr-o societate cu o atitudine ambivalenta fata de sex. Desi legal, avortul continua sa fie stigmatizant, astfel, chiar daca se simt usurate ca nu vor fi nevoite sa faca fata unei sarcini nedorite, unele femei simt totusi povara unei astfel de stigmatizari. Desi unele femei au mai multe avorturi de-a lungul vietii, pentru majoritatea decizia de a intrerupe o sarcina nu este usoara. Numeroase femei considera decizia dureroasa, chiar daca este vorba despre un copil pe care nu si l-au dorit. Majoritatea femeilor reusesc sa depaseasca insa cu succes consecintele emotionale ae avortului: sentimentul de usurare este covarsitor, chiar daca exista si un sentiment al deprivarii.
De-a lungul activitatii mele profesionale am intalnit femei care au regretat un avort, in special daca ulterior au existat probleme de infertilitate. Am intalnit si femei care suferit consecinte psihologice pe termen lung, deoarece nu recursesera la avort si crescusera un copil nedorit. Si, in final, am cunoscut femei la care sentimentul propriei valori a fost profund afectat, deoarece stiau ca propriile lor mame nu au dorit sa le nasca.
-Este posibil ca avorturile sa cauzeze ulterior probleme medicale?
Astazi, cand avorturile sunt legale si se realizeaza de catre medici specialisti, cu instrumente sterilizate, de regula in timpul primului trimestru de sarcina, nu mai exisa probabilitatea unor complicatii care sa afecteze in viitor fertilitatea. Nu dispunem de dovezi, conform carora un avort in primul trimestru va creste riscul unor viitoare sarcini extrauterine. Unu dintre studiile realizate a indicat o crestere a riscului de cancer de san in urma unui avort, dar cercetarile ulterioare nu au relevat nicio legatura intre cele doua aspecte.
-Apar complicatii frecvente din cauza avorturilor?
Avorturile nu implica riscuri importante, insa orice interventie chirurgicala prezinta propriile ei pericole. Chiar daca sunt realizate de un medic cu diploma de specialitate in ginecologie sau obstetrica, avorturile chirurgicale pot avea ocazional complicatii. Peretii uterului se inmoaie in timpul sarcinii, astfel incat riscul de a perfora uterul in timpul procedurii chirurgicale este mai mare decat in timpul dilatatiei si al chiuretajului, al unei proceduri in esenta similare. Perforarea uterului apare in 1 sau 2 cazuri din 1000 de avorturi.
Alte riscuri ale avorturilor chirurgicale in special si ale operatiilor in general sunt infectiile si hemoragiile. Cu cat este mai timpuriu stadiul in care se realizeaza avortul, cu atat este mai redusa probabilitatea aparitiei unor complicatii. Avorturile relizate in al doilea trimestru de sarcina sunt mai riscante decat cele realizate in primul trimestru.
-Exista pericolul unui deces in urma unui avort?
In SUA, indicele de mortalitate este de 2-3 la 100.000 de avorturi legale, fiind mult mai mic decat cel al decesului in timpul nasterii, care se situeaza in jurul valorii de 15 la 100.000 de nasteri. Avorturile intr-un stadiu mai avansat sunt, si in aceasta privinta, mai riscante decat cele realizate in primul trimestru de sarcina.
Dr Silviu Ionescu, med. spec. obstetrica-ginecologie
Abstract: Ischemic heart disease is one of the most important healthcare problems, associated with high morbidity and mortality rates. It is important to know which are the cardiovascular risk factors and the symptomatology of myocardial ischemia. Life style changing and the early presentation to the hospital in order to receive the treatment according to the actual guidelines are the two main determinants of short and long term prognosis.
Rezumat: Boala cardiacă ischemică reprezintă una dintre cele mai importante probleme de sănătate publică în întreaga lume, fiind asociată cu rate ridicate de morbiditate şi mortalitate. Este important de ştiut care sunt factorii de risc cardiovascular şi simptomatologia produsă de ischemia miocardică. Schimbarea stilului de viaţă şi prezentarea cȃt mai repde la spital pentru instituirea tratamentului conform ghidurilor în vigoare sunt determinanţi importanţi ai prognosticului, atȃt pe termen scurt, cȃt şi pe termen lung.
Boala cardiacă ischemică se regăseşte, cel mai frecvent, sub diagnosticele de angină pectorală (fie stabilă -de efort-, fie instabilă) şi infarct miocardic şi reuneşte un grup de afecţiuni ce presupun un dezechilibru între aportul şi necesarul de oxigen de la nivel miocardic.
Boala cardiacă ischemică, în special infarctul miocardic, reprezintă o problemă majoră de sănătate publică în întreaga lume. În Romȃnia se estimează, în urma raportărilor prin sistemul DRG la Casa Naţională de Asigurări de Sănătate din anul 2008, că există 2,8 milioane de persoane cu această afecţiune [1].
În ciuda evoluţiei remarcabile din ultimii ani a metodelor terapeutice, rata mortalităţii prin infarct miocardic rămȃne la un nivel foarte ridicat. Conform raportului RO-STEMI (Registrul Romȃn pentru Infarct Miocardic Acut cu Supradenivelare de Segment ST), desfăşurat în perioada 1997-2008, mortalitatea globală anuală prin STEMI a fost de 13,16% [2].
În plus, infarctul miocardic reprezintă o cauză majoră de morbiditate, prin complicaţiile pe care le poate determina: insuficienţă cardiacă, tulburări de ritm şi de conducere şi complicaţii mecanice.
În aceste condiţii este important de ştiut care sunt factorii de risc cardiovascular ce pot favoriza sau chiar determina apariţia ischemiei miocardice, precum şi simptomele care o însoţesc.
La ora actuală, cel mai frecvent întȃlnit factor de risc cardiovascular, dar şi cel mai uşor de controlat este fumatul, atȃt activ, cȃt şi pasiv. Există numeroase studii care au demonstrat o asociere evidentă între boala cardiacă ischemică şi fumat şi se cunosc, în detaliu, mecanismele fiziopatologice ce incriminează acest viciu ca fiind unul dintre cei mai importanţi factori de risc cardiovascular. Printre alţi factori uşor controlabili se numără sedentarismul şi obezitatea, care, de obicei, se asociază.
Un mare accent trebuie pus pe controlul hipertensiunii arteriale, a dislipidemiei şi a diabetului zaharat, toţi aceşti factori avȃnd o pondere importantă în patologia bolii cardiace ischemice.
Din păcate există şi cȃţiva factori de risc cardiovascular ce nu se pot modifica: vȃrsta (bărbaţii peste 55 ani şi femeile peste 65 ani) sau istoricul familial, adică prezenţa bolilor cardiovasculare la alţi membri ai familiei, în special rudele de gradul I şi mai ales dacă aceştia au fost diagnosticaţi la o vȃrstă tȃnară.
Pentru estimarea riscului de a dezvolta o boală cardiovasculară fatală în următorii 10 ani, au fost concepute diagramele SCORE, ce iau în calcul prezenţa următorilor factori de risc cardiovascular: vȃrsta, sexul, fumatul, tensiunea arterială sistolică şi colesterolul total. Aceste diagrame se pot folosi doar pentru persoanele care nu au fost deja diagnosticate cu boală cardiovasculară, care nu au diabet zaharat şi nici boală renală cronică [3].
Ȋn ceea ce priveşte simptomele care apar în boala cardiacă ischemică, cea mai clasică acuză este durerea, denumită angină pectorală. Aceasta se manifestă tipic ca o senzaţie de constricţie sau de apăsare, difuză şi nu într-un punct, fiind descrisă deseori de către pacient ca „o gheară” sau ca „un bolovan ce apasă pieptul”. Localizarea este de obicei la nivelul toracelui anterior, retrosternal şi poate iradia, cel mai frecvent, în umărul şi pe membrul superior stȃng, dar şi în ambii umeri sau pe ambele membre superioare, în mandibulă, în spate, sau în abdomenul superior, dar nu mai jos de ombilic. De obicei apare în contextul efortului fizic, are durată de la cȃteva minute la maxim cȃteva ore şi poate ceda la administrarea de nitroglicerină sublingual. Trebuie să constituie semnale de alarmă apariţia durerii la un prag mai mic de efort sau chiar în repaus, precum şi îndesirea crizelor anginoase şi durata lor prelungită.
Angina pectorală se poate asocia uneori, şi mai ales în contextul unui infarct miocardic acut, cu anxietate şi fenomene vegetative, cum sunt transpiraţiile profuze, senzaţia de greaţa sau chiar vărsăturile.
Un alt simptom este dispneea, descrisă de pacient ca respiraţie grea şi considerată uneori ca fiind echivalent de angină pectorală, în special la cei cu diabet zaharat, care de multe ori nu percep durerea.
Examenul obiectiv al unui astfel de pacient poate fi normal, observȃndu-se doar stigmatele factorilor de risc cardiovascular (xantelasme în cazul dislipidemiilor, facies pletoric în cazul unei hipertensiuni arteriale necontrolate, etc) sau poate merge pȃnă la tabloul clinic de şoc cardiogen, caracterizat prin tegumente reci şi umede, confuzie, somnolenţă, dispnee, ritm cardiac peste 100 bătăi/minut, tensiune arterială sistolică sub 90mmHg, debit urinar scăzut.
Printre examenele paraclinice utilizate pentru diagnosticarea bolii cardiace ischemice se numără:
1. electrocardiograma de repaus cu 12 derivaţii – cunoscută sub denumirea de ECG, este de primă intenţie şi indispensabilă diagnosticului;
2. analizele de laborator – pe lȃngă cele uzuale şi cele care vizează decelarea factorilor de risc, cum ar fi profilul lipidic sau glicemia, se recoltează enzime miocardice (CK, CKMB) şi mai specifică, troponina cardiacă;
3. ecocardiografia – de obicei se foloseşte pentru evaluarea funcţiei cardiace sau a complicaţiilor bolii cardiace ischemice, în special ale infarctului miocardic acut, cȃt şi pentru a infirma sau confirma un diagnostic diferenţial;
4. testul ECG de efort – este folosit în scop diagnostic, în cazul unui traseu ECG de repaus normal, dar şi pentru evaluarea riscului şi prognosticului bolii cardiace ischemice;
5. scintigrafia miocardică – obiectivează ischemia la pacienţii care din diverse motive (fizice sau anomalii ECG) nu pot efectua un test ECG de efort;
6. investigaţii de înaltă acurateţe – angio CT şi mai ales coronarografia, care se poate completa ulterior cu procedura de revascularizare percutană [4].
Tratamentul bolii cardiace ischemice, indiferent de forma sub care se prezintă (angină pectorală sau infarct miocardic), cuprinde 3 directii terapeutice majore: modificarea stilului de viaţă şi a regimului igieno-dietetic, tratamentul medicamentos şi, în cele mai multe cazuri, cel intervenţional, de revascularizare miocardică percutană sau chirurgicală.
Ȋn primul rȃnd, este esenţială schimbarea stilului de viaţă: oprirea fumatului, scăderea în greutate pentru pacienţii obezi, adoptarea unei diete stil mediteranean, constȃnd în multe fructe, legume, peşte şi mai puţine grăsimi de origine animală, evitarea pe cȃt posibil a sedentarismului cu efectuarea de exerciţii fizice zilnice, în limita toleranţei.
Ȋn ceea ce priveşte tratamentul medical, acesta trebuie să conţină obligatoriu un antiagregant plachetar, pe care pacientul îl va lua ulterior întreaga viaţă. Ȋn unele cazuri este necesară asocierea a două antiagregante plachetare, adică pe lȃngă tratamentul cu aspirină, se administreaza si clopidogrel, prasugrel sau ticagrelor. Alte clase terapeutice utilizate sunt: anticoagulantele (perioadă limitată), betablocantele, blocantele de calciu, inhibitorii enzimei de conversie ai angiotensinei (IECA), blocanţii de receptori de angiotensină (sartani) – în caz de intoleranţă la IECA, statinele şi nitraţii. Ȋn conditiile unui infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST survenit în afara unui centru de angioplastie primară se utilizează tromboliza şi ulterior pacientul este referit pentru coronarografie unei clinici de specialitate [5].
Abordarea intervenţională a pacienţilor coronarieni cuprinde revascularizarea percutană prin angioplastie cu stent, în cazul în care anatomia coronariană o permite, sau, revascularizarea prin by-pass aortocoronarian cu arteră mamară, arteră radială sau venă safenă internă.
Prognosticul bolii cardiace ischemice poate fi unul favorabil, de exemplu în cazul pacienţilor cu infarct miocardic acut cu supradenivelare de segment ST, care au beneficiat de dezobstrucţia rapidă a arterei coronare responsabile de infarct, sau nefavorabil, în cazul celor care asociază complicaţii, cum ar fi insuficienţa cardiacă, ruptura de perete liber ventricular, de sept interventricular sau de muschi papilar, tulburări de ritm sau de conducere şi complicaţii de tip trombotic.
Bibliografie:
1.Date raportate prin sistemul DRG la Casa Natională de Asigurări de Sănătate Romȃnia în anul 2008. Sursa – Școala Naţională de Sănătate Publică şi Management Sanitar, Societatea Romȃna de Cardiologie;
2.Tatu-Chiţoiu G (coordonator RO-STEMI) – Raportul Registrului Romȃn pentru Infarct Miocardic Acut cu Supradenivelare de Segment ST (RO-STEMI) (1997-2008). Revista Romȃnă de Cardiologie. 2009; XXIV, 3: 182-206;
3. Z. Reiner et al. Guidelines for the management of dyslipidemias. Eur Heart J, 2011; 32: 1769-1818;
4. Cristopher P. Cannon, Braunwald E. Unstable Angina and Non-ST Elevation Myocardial Infarction, In Braunwald”s Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine,8th ed.2007;1319-14340;
5. Ph. Gabriel Steg et al. Guidelines for the management of acute myocardial infarction in patients presenting with ST-segment elevation. Eur Heart J, 2012; 33(20): 2569-2619.
FLUORUL (Fl) ramane deocamdata singurul element mineral unanim corelat cu rezistenta la carie a dintilor chiar daca sunt pareri ca si alti ioni ar fi capabili sa influenteze aceasta rezistenta, cum ar fi: molibdenul sau manganul in sens pozitiv iar seleniul in sens negativ. Se cunoaste ca fluorul este un element nemetalic cu cel mai pronuntat caracter electronegativ, situat in grupa a VII-a principala a sistemului periodic.
Aportul fluorului in organism se realizeaza pe doua cai principale: prin apa potabila si prin alimente.
Apa este sursa cea mai importanta pentru oameni si animale. In apa, fluorul se gaseste sub forma de fluoruri dizolvate sau in suspensie. Apa potabila are un continut variabil de fluor in functie de adancimea panzei freatice exploatate, cat si in raport cu zona de relief din care provine. Continutul in fluor al apelor de suprafata este redus (sub 1 ppm) in comparatie cu apele intermediare si profunde ce pot contine uneori cantitati foarte mari (50-95 ppm). Apa de mare contine 0,8 – 1,4 ppm fluor. La noi in tara, continutul mediu al apelor potabile variaza intre 0,14 – 0,70 ppm.
In alimente, fluorul se gaseste in cantitati mici: 0,22 ppm in lapte; 1,62 ppm in branza; 0,2 – 2,2 ppm in carne; 0,1 – 0,7 ppm in cereale si ceva mai mult in frunzele de ceai negru (97 ppm), pestele marin (27 ppm). Asadar, prin aportul alimentar, in tarile europene se asigura numai 0,2 – 0,5 ppm de fluor pe zi.
Absorbtia. Fluorul ingerat este absorbit si metabolizat sub forma de anion fluorura. Fluorurile solubile sunt complet absorbite in intestine, dar in combinatie cu alimentele ce contin saruri de Ca, Mg sau Al, absorbtia se diminueaza la 80% prin faptul ca se formeaza saruri de Fl greu solubile. Odata absorbit, este distribuit in tot organismul. Concentratia in plasma sangvina se mentine prin mecanisme homeostatice la valoarea de 0,14 – 0,19 ppm si poate ajunge pana la valori mari (5,4 ppm) in apa potabila. In tesuturile moi, concentratia fluorului este constanta la valori mici.
Cea mai mare cantitate de fluor se gaseste in oase si dinti datorita afinitatii sale deosebite fata de fosfatul de calciu. Aproape 50% din fluorurile ingerate sunt incorporate in tesuturile calcificate prin substituirea unor ioni sau grupe de ioni din hidroxilapatita, fara a-i modifica structura cristalina, sau prin inserarea ionilor de fluor in retea in timpul cresterii cristalelor, procese care se desfasoara la intensitate maxima in perioada osteo- si odontogenezei.
Cantitatea de fluor fixata in tesuturile dure este dependenta de varsta si de cantitatea ingerata zilnic:
- in perioada de crestere, se retine 95% la copiii mici si 50% la ceilalti copii si adolescenti;
- la adulti, se constitue un echilibru intre fluorul ingerat si cel eliminat;
- in conditiile in care aportul este diminuat, se produce, pentru o scurta perioada, un bilant negativ, apoi acesta se egalizeaza la valoarea redusa.
In retinerea fluorului de catre dinti se disting 3 faze:
In cursul organogenezei si mineralizarii, captarea fluorului este maxima.
In stadiul de maturare preeruptiva, fluorul este captat in zonele periferice ale dentinei (intern) si smaltului (extern).
Posteruptiv, dentina nou formata beneficiaza de fluorul sangvin, dar la nivelul smaltului captarea fluorului preluat din lichidul bucal se face numai la suprafata pe o adancime de 100 – 200 microni.
Prin aceste mecanisme, in smalt (ca de altfel si in dentina) se constituie o distributie inegala – o concentratie de 10 ori mai mare la suprafata comparativ cu jonctiunea amelo-dentinara, straturile superficiale captand noi cantitati de fluor in raport cu varsta.
Argumente Pro
In perioada de mineralizare a dintilor, prezenta fluorului are consecinte in structura unui smalt mai rezistent la atacul acid.
La intrebarea “Este necesar sa se administreze fluor suplimentar si de ce?”, explicatia stiintifica consta in substituirea partiala a ionilor hidroxil din carbohidroxilapatita cu formarea unor cristale de fluorapatita, care este mai rezistenta la acizi in comparatie cu hidroxilapatita in a carei compozitie intra calciul. Chiar daca acest proces nu se realizeaza decat in 10% din masa smaltului, el influenteaza si celelalte cristale de apatita, ce se formeaza prin indepartarea ionilor de citrat si carbonat care perturba cristalizarea. Prezenta ionilor de fluor in procesul de epitaxie creste viteza de hidrolizare asigurand formarea cristalelor de apatita.
In perioada de maturare preeruptiva, ionii de fluor care se gasesc in lichidele interstitiale peridentare pot actiona la suprafata smaltului. Astfel, la concentratii reduse (1 ppm), ionii de fluor patrund in straturile superficiale ale smaltului si formeaza fluorapatita pana la adancimi de 100-200 microni, iar la concentratii mari, reactia fluorului absorbit pe suprafata cristalelor de hidroxilapatita conduce la formarea fluorurii de calciu ce se depune ca un strat insolubil pe suprafata cristalelor.
Dupa eruptia dintilor, in timpul perioadei de maturare posteruptiva, dar si in tot restul vietii, fluorul prezent in lichidul bucal actioneaza cariostatic prin:
- formarea cristalelor de fluorapatita la suprafata smaltului avand efect profilactic;
- formarea unor precipitate de fluorura de calciu atat ca un film subtire la suprafata cristalelor de apatita, cat si sub forma globulara;
- concentrarea fluorului in interiorul placii bacteriene (cca 70 ppm la adultii care nu consuma apa fluorurata);
- prezenta ionilor de fluor pe suprafata smaltului reduce tensiunea superficiala inhiband aderenta microbiana;
- fluorul care se acumuleaza in placa bacteriana inhiba cresterea microorganismelor acidogene;
- in prezenta fluorului, remineralizarea microleziunilor de la suprafata smaltului produse prin actiunea de scurta durata a placii bacteriene se realizeaza prin formarea de cristale de fluorapatita.
Prevenirea cariei dentare prin administrarea de fluor reprezinta modalitatea prin care s-au obtinut rezultate importante. Fluorul se poate administra pe cale generala sau aplicatii topice. Consumul unei ape fluorizate contribuie la imbogatirea lichidului bucal cu ioni de fluor, iar folosirea topica a solutiilor si gelurilor prin inghitirea lichidului bucal, care inca le contine, aduce si un adaos in aportul general.
Fluorul participa si la asimilarea fierului, intervine in cresterea unghiilor si a parului, participa la metabolizarea fosforului si a calciului, provoaca eliminarea metalelor grele din organism si participa in procesul de hemostaza. Fluorul il asimilam, in primul rand, din apa intr-un procent de 60-70%. Un continut ridicat de fluor se regaseste in pestele oceanic si in ceaiul negru.
O sinteza a 95 de studii din 20 de tari, realizate in conditii diferite privind eficacitatea prevenirii cariei dentare la copii prin fluorizarea apei, arata o reducere cu peste 40% a cariilor dintilor permanenti. (Naylor si Murray – 1976) Pentru adulti si varstnici, rezidenta intr-o zona cu apa fluorurata este aproape la fel de benefica.
In ultimii ani, s-a renuntat la schemele de tratament preventiv bazate pe ingerarea comprimatelor de fluor. Aplicatiile topice prin fluorizare locala profesionala cu fluorura de sodiu 2% de 2 – 4 ori/an, gelurile cu fluor, lacurile cu fluor reusesc sa determine o reducere a proceselor carioase intre 20 – 40%. Aplicatiile topice prin ionoforeza reprezinta una dintre cele mai eficiente metode de prevenire prin aplicatii topice de fluor sub actiunea unui curent de joasa tensiune, insa este o metoda de tratament mai scumpa.
De asemenea, fluorizarile locale personale se pot efectua cu ajutorul pastelor de dinti fluorurate sau al apelor de gura cu continut ridicat de fluor. Pentru obtinerea efectului cariostatic, este necesar un aport minim de 1,3 mg de fluor zilnic pe cale generala.
Desi se regaseste in alimentatia noastra zilnica, fluorul este un element chimic toxic. Excesul de fluor determina aparitia fluorozei dentare, insotita de discromii (pete de culoare alba pana la maro), iar in unele cazuri putand ajunge pana la distrofii grave si pierderi de smalt. Excesul de fluor in perioada dezvoltarii duce la dereglarea formarii matricei proteice, ce nu se mai inlocuieste cu cristale de hidroxid, ci se formeaza cristale de fluorid de calciu de culoare inchisa.
Intoxicarea cu fluor poate duce la dereglarea structurii aparatului locomotor, deformarea scheletului osos, exostize osoase, eliminarea din organism a magneziului ce participa la asimilarea calciului, afecteaza functia glandei tiroide si paratiroide si deregleaza procesul metabolic al glucidelor si lipidelor.
S-a descoperit ca excesul de fluor duce la cresterea procentuala a bolnavilor de cancer gastrointestinal si a afectiunilor renale. Copiii mici sunt cei mai predispusi excesului de fluor, deoarece ei il asimileaza cel mai repede, depozitandu-l cu precadere in tesuturi. In zonele puternic industrializate, mai ales din punct de vedere metalurgic, fluorul se gaseste in cantitati foarte mari in apa si sol. Plantele absorb foarte usor fluorul cu ajutorul frunzelor.
Asadar, fluorul in doze atent controlate este un element chimic ce intervine in protectia organismului, in acelasi timp in doze mari avand efecte foarte nocive.
Bibliografie:
dr. Dumitru Oltean, dr. Gabriela Badoi, dr. Marian Cuculescu - Stomatologie Preventiva 1996
Corbin S.B – Policy Options For fluoride Use – J Am College of Dentist 1992
Image may be NSFW. Clik here to view.Prof. Dr. Simona Rednic este medic primar in reumatologie, medic primar medicina interna, seful Departamentului de Reumatologie din cadrul UMF “Iuliu Hatieganu” Cluj-Napoca si Vicepresedintele Societatii Romane de Reumatologie.
Galenus: Din experienta dumneavoastra, care considerati ca sunt principalele cauze ale aparitiei poliartritei reumatoide?
Prof. dr. Simona Rednic: Patogeneza poliartritei reumatoide nu a fost pe deplin elucidata. Pe un fond genetic ce confera susceptibilitate individului (serotipurile HLA-DR1 sau HLA-DR4), actioneaza un factor declansator (infectios, traumatic, etc); rezultatul fiind un raspuns imun aberant. Factorii declansatori ai poliartritei reumatoide sunt in primul rand presupusi a fi de natura infectioasa, insa o asociere certa cu o bacterie sau virus nu a putut fi demonstrata. In ultimii ani, fumatul a fost recunoscut ca un factor de risc semnificativ in declansarea bolii si asociat cu o severitate mai mare.
In absenta unei interventii precoce, reactia autoimuna genereaza inflamatie cronica cu hipertrofie sinoviala ce determina in timp distructia cartilajului, a osului si tesuturilor periarticulare: tendoane, ligamente, vase sangvine. Articulatiile sunt afectate in mod caracteristic, insa poliartita reumatoida poate afecta si structuri extraarticulare, devenind manifesta sistemic.
In patogenia poliartritei reumatoide, un rol central il detin limfocitele CD4+celulele, fibroblastele, osteoclastele, mononuclearele fagocitare sau limfocitele B care produc autoanticorpi, precum factorul reumatoid. Exista o productie anormala si sustinuta de citokinele, chemokinele si alti mediatori ai inflamatiei, intre care un rol central il joaca factorul de necroza tumorala alfa, si interleukinele 1 si 6, utilizate astazi ca tinte terapeutice majore.
G: De ce incidenta acestei boli este mai mare la femei?
SR: Incidenta anuala a poliartritei reumatoide pe glob este de 3 cazuri la 10000 de locuitori si prevalenta de 1%; varful maxim este atins in intervalul 35-50 de ani. Boala predomina la femei, raportul femei:barbati este de 3:1, insa diferenta de sex diminua in grupurile de varsta mai inaintata. Predominanta la femei ar putea fi legata de factori de risc de reproducere. In acest sens, cateva studii daneze au evidentiat un risc crescut de poliatrita la mamele cu o singura nastere, spre deosebire de multipare. Un istoric de complicatii precum preeclampsia sau hipertensiunea gestationala a fost de asemenea asociat cu riscul de poliatrita, explicatia ar putea consta intr-o capacitate redusa a sistemului imun al mamei de a se adapta sarcinii sau o legatura cu microhimerismul fetal (cand celule fetale sunt prezente in circulatia materna).
G: Este subdiagnosticata poliartrita reumatoida in Romania si daca da, din ce cauze?
SR: Diagnosticul poliartritei reumatoide poate fi dificil in sine. Poliatrita debuteaza de cele mai multe ori insidios si nespecific prin stare generala de rau, fatigabilitate, scadere ponderala. Pacientii descriu dificultate in indeplinirea activitatilor zilnice (folosirea mainilor, imbracat, etc), redoare matinala prelungita (cu o durata de peste 30 de minute) si dureri articulare, inainte ca artritele sa devina evidente prin tumefiere si semne celsiene. Mai putin de 10% din pacienti prezinta un debut brusc cu sinovita si manifestari extra-articluare care pot fi de severitate variabila si afecta diferite organe si sisteme precum pielea, plamanii, inima, ochii, vasele sangvine. Semnele constitutionale si prezenta durerilor articulare ca manifestare clinica si in alte patologii, ridica probleme de diagnostic diferential cu spondiloatropatiile, bolile de tesut conjunctiv sau cu patologia degenerativa.
Esential in evolutia poliatritei reumatoide este interventia terapeutica precoce si implicit diagnosticul precoce. Diagnosticul precoce presupune recunosterea artritei in absenta manifestarilor patognomonice ale poliatritei reumatoide – distructiile si deformarile articulare – care apar in stadii avansate. Indrumarea timpurie spre reumatolog este fundamentala si presupune recunoasterea simptomatologiei poliatritei reumatoide si in randul altor specialitati, precum medicina de familie. In acest sens, cresterea cunostiintelor despre artrita precoce si poliatrita reumatoida in randul altor specialitati, precum si a populatiei generale, ar evita subdiagnosticarea si ar permite in timp un diagnostic precoce cu o interventie terapeutica optimala.
G: Care sunt principalele problemele cu care se confrunta medicii in diagnosticarea poliartritei reumatoide, se intampla ca aceasta se fie confundata cu osteoartrita?
SR: Diagnosticul diferential cu osteoartrita(artroza) reprezinta tot mai rar o confuzie. Daca poliatrita reumatoida reprezinta o patologie rara, inflamatorie, autoimuna, osteoatrita este o patologie frecventa, degenerativa, care reflecta de cele mai multe ori evolutia naturala articulara. Distinctia intre cele doua este data de sediul de afectare articulara (articulatiile mici ale mainii in mod caracteristic versus articulatiile mari portante), de simptomatologie (durere inflamatorie versus durere degenerativa), de aspectul imagistic (hiperplazie sinoviala prezenta versus absenta).
Probleme de diagnostic si incadrare constau in accesibilitate redusa in spitalele din tara la dozarea serologica a anticorpilor anti-peptid ciclic citrulinat, a factorului reumatoid precum si la mijloace imagistice (ecografie musculoscheletala, rezonanta magnetica nucleara), utile atat in diagnostic, dar si in stabilirea prognosticului si monitorizarea in timp a pacientului.
G: Din ce cauze la multi dintre pacienti nu se observa o remisiune a bolii?
SR: Remisiunea completa spontana este neobisnuita si survine in primele 3-6 luni de la debutul bolii. Remisiunea completa indusa terapeutic este si ea rara si a fost asociata cu interventia precoce si terapiile biologice. Evolutia naturala a bolii, este in esenta, una evolutiva spre distructii, deformari articulare si dizabilitate, in care perioadele de activitate alterneaza cu perioade de inactivitate. Factorii de prognostic negativi sunt reprezentati de persistenta sinovitei, de eroziunile osoase precoce, de asocierea manifestarilor extra-articulare, de prezenta anticorpilor anti-peptid ciclic citrulinat sau a unor factori genetici. Prezenta factorului reumatoid este considerat predictor major pentru severitatea eroziunilor articulare la 5 ani. Fumatul reprezinta un factor de severitate bine definit: este asociat cu nivele mai ridicate de factor reumatoid, cu distructie radiologica mai exprimata, cu dezvoltarea nodulilor reumatoizi si un raspuns redus la medicatia modificatoare de boala.
O evolutie cat mai favorabila este data de un diagnostic precoce, de instituirea unui tratament in fereastra de oportunitate si de o monitorizare stransa care sa permita identificarea recaderilor cu ajustarea tratamentului.
G: Ce trebuie facut, din perspectiva medicului, pentru ca artrita precoce sa nu se cronicizeze si sa se transforme in poliartrita reumatoida?
SR: Scenariul ideal presupune diagnosticarea artritei precoce si foarte precoce, in fereastra terapeutica de aur, in care sansa remisiunii complete este maxima si distructia articulara poate fi prevenita. Acest fapt presupune recunoasterea artritei inflamatorii de catre medicii de familie si de catre medicii din alte specialitati si indrumarea imediata la reumatolog. Existenta centrelor tertiare de artrita precoce faciliteaza accesul si asigura abordarea optima a pacientilor.
Centrul nostru de artrita precoce are o experienta de 3 ani si are in prezent diagnosticati si in urmarire peste 100 de pacienti cu atrita precoce. Intervalul mediu de la debutul simptomatologiei si pana la prezentare a fost de 4 luni, artrita precoce fiind definita ca durata sub 12 luni de la debut; pacientii sunt urmariti clinic, biologic si imagistic prin ecografie musculoscheletala. Intre acesti pacienti diagnosticul de poliatrita reumatoida s-a stabilit la 75%. Interventia terapeutica precoce si agresiva si monitorizarea foarte stransa a premis atingerea unei rate foarte bune de remisiune de 25-30%.
G: Ce alte complicatii ale starii de sanatate a pacientului poate provoca poliartrita reumatoida?
SR: Dincolo de de afectarea articulara patognomonica pacientii cu poliatrita reumatoida pot dezvolta manifestari sistemice. Morbiditatea si mortalitatea cardiovasculara este crescuta la pacientii cu poliatrita fata de populatia generala si este manifesta prin pericardita, afectare miocardica, afectare vasculara vasculitica sau afectare valvulara. Pacientii cu o durata indelungata a bolii si o activitate persistenta sunt la risc de a dezvolta noduli reumatoizi diseminati periarticular sau pulmonar. Vasculita cu orice localizare sau afectarea hepato-splenica in cadrul sindromului Felty sunt alte complicatii posibile. In acest sens, doresc sa subliniez importanta reumatologului in urmarirea si tratarea acestor pacienti, specialistul cu cea mai mare expertiza, care vede dincolo de articulatii.
G: Cu ce probleme va confruntati in tratarea acestei afectiuni?
SR: O problema actuala majora in tratamentul poliartritei reumatoide este cea legata de accesul redus la medicatiile uzuale – medicamentele modificatoare de boala, cat si la terapiile biologice. Lipsa preparatelor larg utilizate din farmacii, precum metotrexatul – terapie de prima linie – sau prezenta cu intreruperi a leflunomidul si sulfasalazinei, au ca rezultat perioade de sistare a terapiei, cu recaderi ale bolii si dificultatea conducerii unui tratament eficient. In ceea ce priveste terapiile biologice, agentii anti-TNFalfa sau rituximabul (anticorp monoclonal anti-proteina CD20 de pe suprafata limfocitelor B), administrarea preparatelor se face prin program national. Obtinerea terapiei presupune aprobarea prin comisie nationala urmata de finantarea prin casa de asigurari judeteana, care se realizeaza in functie de fondurile disponibile. Se intampla ca terapiile sa fie administrate la distanta de luni, chiar un an de la momentul indicatiei, lasand pacientul in suferinta, in afara unei solutii terapeutice eficiente. Un alt neajuns il reprezinta absenta acesului prin program national la alte medicamente aprobate in ghidurile europene pentru tratamentul poliatritei reumatoide, precum tocilizumabul (anticorp monoclonal anti-interleukina 6) sau abataceptul (modulator al costimularii limfocitelor T). In practica clinica ne intalnim cu cazuri la care sunt epuizate toate solutiile terapeutice disponibile. Pentru acesti pacienti speram in introducerea cat mai rapida a unor noi agenti biologici pe lista medicamentelor incluse in programul national pentru poliatrita.
G: Ce le recomandati pacientilor cu poliartrita reumatoida in afara de tratamentul medicamentos?
SR: Abordarea corecta a pacientului cu poliartrita reumatoida include dincolo de tratamentul farmacologic si recuperarea si reeducarea functionala care au ca scop ameliorarea durerii, prevenirea deformarilor articulare, mentinerea unui bun tonus muscular si a mobilitatii articulare. Exercitiile fizice sunt recomandate in scopul tonifierii musculaturii care se atrofiaza prin inactivitate si secundar inflamatiei articulatiilor. Ortezele pot realinia structurile articulare, reduce deformitatea, stabiliza articulatia si durerea. Utilizarea de echipamente adaptative poate fi recomandata pacientilor cu dizabilitate pentru a maximiza functia si a ameliora durerea. O recomandare categorica legata de stilul de viata este renuntarea la fumat, care am aratat ca are implicatii atat patogenetice cat si in severitatea bolii si rezistenta la tratament.
G: In primavara anuntati ca a disparut de pe piata cel mai utilizat medicament impotriva poliartritei reumatoide. Ce ne puteti spune despre aceasta problema, ce s-a intamplat intre timp?
Metotrexatul este prima linie in terapia poliatritei reumatoide, cu un profil de eficienta si toleranta foarte bun. Practic, el este indicat turor pacientilor cu poliatrita si multi dintre acesti pacienti urmeaza acest tratament pe perioade indelungate de ani de zile. Metotrexatul oral a disparut de pe piata romaneasca in urma cu cativa ani, ramanand accesibil sub forma injectabila intramusculara, administrarea fiind in acest fel restrictionata la pacientii cu contraindicatii (terapia anticoagulanta, etc). Accesul la metotrexatul subcutanat a fost limitat atat de pretul de cost, doar partial acoperit de casa de asigurari, cat si de disponibilitatea limitata in farmacii. In consecinta, in absenta terapiei, multi dintre pacientii cu poliatrita reumatoida au recazut.
Mai mult decat atat, metotrexatul este ultilizat larg in reumatologie (bolile de tesut conjunctiv, vasculite, etc) si absenta lui adus probleme mari de gestiune terapeutica, cu cresterea semnificativa a costurilor prin utilizarea de medicatii mult mai costisitoare. In prezent problema persista si este in parte rezolvata prin eforturile pacientilor care isi procura medicatia din strainatate.
G: Este ceva ce nu v-am intrebat si doriti sa adaugati ?
SR: Reumatologia este o specialitate relativ tanara. Ea are o problema de identitate inca, nefiind recunoscuta clar ca o subspecialitate a medicinii interne, avind inca prea putine ore in curriculele universitare comparative cu frecventa patologiei musculoscheletale, fiind confundata cu specialitatea de recuperare si balneofizioterapie care are alt domeniu de studiu si alte preocupari. Suntem inca prea putini, inomogen distribuiti pe teritoriul tarii si absenti chiar in unele regiuni si judete. Suntem insa optimisti si convinsi ca avem una din cele mai frumoase specialitati.
Image may be NSFW. Clik here to view.Dr. Carmen Orban este de profesie medic anestezist, de doi ani este manager la Institutul Clinic Fundeni, iar anterior a ocupat functia de manager la Spitalul de Chirurgie Plastica, Reparatorie si Arsuri. In acest interviu ne-a vorbit despre cum a reusit sa schimbe spitalul considerat “punctul terminus al medicinei romanesti” de cand a preluat conducerea si ce lucruri mai sunt de facut la Fundeni, dar si in sistemul medical romanesc.
Galenus: Ce v-a determinat sa alegeti medicina?
Dr. Carmen Orban: Provin dintr-o familie de medici, parintii mei sunt de asemenea medici, tata este internist, mama este medic de medicina generala si am fost crescuta numai si numai in jurul medicilor si prin spitale. Este ca o traditie si nici nu mi-as concepe viata altfel, desi trebuie sa va marturisesc ca fata mea este studenta in anul IV la Medicina si am facut tot ce se poate sa o determinam sa nu dea la Medicina.
G: De ce nu v-ati dorit sa urmeze o cariera in medicina?
CO: Pentru ca eu si sotul meu am muncit enorm de mult si pur si simplu am spus ca nu merita tot efortul. Ne-am gandit ca poate copiii nostri merita o viata mai usoara. Eu am avut perioade in viata cand faceam 15 garzi pe luna, adica stateam mai mult in spital. Numai rezultatele bune te fac sa mergi mai departe, cand ai un caz greu si il rezolvi cu succes, altfel este greu.
G: Care considerati ca sunt cele mai mari realizari, impliniri ale dumneavoastra?
CO: Pacientii fara nicio sansa de supravietuire care au plecat acasa bine. Iti umplu sufletul de bucurie cand, dupa ani de zile, te suna de sarbatori si iti spun “multumesc, sunt bine”. Nu cred ca va puteti da seama ce inseamna cand primesti un telefon de la un pacient, stii ca n-avea nicio sansa si iti spune ca iti multumeste si iti datoreaza viata, si tu stii ca nu este asa pentru ca nu ti-o datoreaza numai tie, ci unei echipe intregi, conjuncturii si poate si Celui de Sus.
G: Ati primit de curand premiul de execelenta al Fundatiei “Acad. Marin Voiculescu”. Ce inseamna pentru dumneavoastra acest premiu?
CO: Sincera sa fiu nu sunt obisnuita cu astfel de recunoasteri, este un imbold sa merg mai departe si ma onoreaza pentru ca alaturi de nume grele in medicina am fost si eu, poate cea mai tanara dintre ei. Este onorat si te ajuta sa nu cedezi pentru ca marturisesc ca si eu am avut momente in care am zis “gata, vreau altceva”.
G: Cum a inceput cariera dumeavoastra la Institutul Fundeni?
CO: Eu nu am avut o experienta manageriala foarte lunga pentru ca eu am ajuns manager la Spitalul de Chirurgie Plastica, Reparatorie si Arsuri din dorinta de a repara un lucru stricat de altii. Acolo, terapia arsului se petrece in sala de terapie intensiva. Din anumite motive, acea sectie de terapie intensiva, unde se muncea non-stop, a fost desfiintata si a fost facuta compartiment in cadrul sectiei de arsuri si mi s-a parut o mare nedreptate, motiv pentru care am dorit sa ajung in postura in care sa repar acest lucru si sa reinfiintam sectia de terapie intensiva, fara de care un spital de arsi nu poate functiona. Si asa am ajuns manager. Probabil ca datorita evolutiei mele de acolo ca manager a facut sa fiu o potentiala candidata pentru acest spital, care s-a format printr-o hotarare de guvern si a trebuit pus un nou manager. Au fost discutii interminabile in care m-au convins, eu n-am vrut pentru ca dincolo era un spital mult mai mic si profesam ca si medic anestezist, iar aici mi-am dat seama ca este un teren necunoscut, este cel mai mare spital din tara si cu patologia cea mai grea. Asa ca a fost o provocare la care initial am spus nu. Si mi s-a promis ca daca nu ma descurc ma pot intoarce la locul de unde am plecat. Si la 3 luni de zile dupa ce am venit aici prin numire, s-a scos postul la concurs si intr-adevar, m-am inscris la concurs.
G: Ce schimbari ati facut la Fundeni si ce va propuneti sa realizati in continuare?
CO: In fiecare zi la mine in birou intra oameni care imi spun “Spitalul Fundeni este altceva” si va marturisesc ca si la venirea mea in acest institut sentimentul a fost de ceva trist, toata lumea era apasata, preocupata, era trista, personalul era foarte muncit si din cauza aceasta nu era nici foarte amabil. Intre timp, oamenii au invatat sa zambeasca, muncesc la fel de mult, dar mi se pare ca un spirit tanar si vesel se simte. Primul lucru pe care l-am facut a fost sa ma duc la toti sa-i intreb de nevoi, de probleme, sa vada ca incerc sa le rezolv problemele lor. Si faptul ca au vazut ca la mine gasesc o usa deschisa si ca intr-adevar lucrurile se pot rezolva si ma pot ocupa de problemele lor a contat foarte mult, pentru ca in timp foarte scurt am devenit cu totii o echipa. M-au primit extraordinar de bine si am simtit ca vor sa fiu aici, lucru care pe mine m-a motivat.
G: Ce presupune munca de manager la Fundeni?
CO: Aici este o munca de administratie, presupune efectiv sa fii si o foarte buna gospodina. Unul dintre principalele lucruri pe care l-am facut de la inceput a fost curatenia. O luna de zile au vuit ziarele ca am adus puscariasi, dar n-am avut alta solutie, am incercat sa fac curatenie in fel si chip si nu o dovedeam. Vreau sa va spun ca am adunat timp de o luna de zile, zi de zi, cate o basculanta cu 20 de tone de gunoi din curte, de peste tot. Am adunat doua basculante de gunoi de pe cladiri, nu cred ca va puteti imagina ce am gasit. De 25 de ani nu fusese facut niciodata curat aici. Si s-a vazut. Si cand vine cineva si iti spune ca e altfel, ca s-a schimbat, e curat, este frumos iti face placere. Dar am si avut suport, au fost oameni care m-au ajutat.
G: V-a fost mai greu vreodata in postura de manager la acest spital pentru ca sunteti femeie?
CO: Nu, n-am simtit asta, desi asa se si spunea, ca am venit intr-o lume a barbatilor, pentru ca la conducerea acestui institut nu au fost decat barbati si este un spital cu mari provocari. Este foarte greu cat tu, femeie si tanara, sa te impui cand este vorba de nume mari ale medicinei care lucreaza aici, cum ar fi prof. Irinel Popescu, prof. Ionel Sinescu, prof. Tulbure, prof. Voiculescu, prof. Arion, sunt deja nume consacrate. Dar lucrurile au mers de la sine, au fost momente in care ne-am contrazis, in care am luat decizii care poate nu le-au fost pe plac, dar au inteles ca asa stau lucrurile, ca totul este facut ca sa fie bine pentru spital. Si am simtit ca intotdeauna ei au fost alaturi de mine chiar daca n-am avut aceeasi parere.
G: Care a fost cea mai mare problema pe care ati intampinat-o de cand ati devenit manager aici?
CO: Cand a trebuit sa pensionez “monstri sacri” ai medicinei romanesti, pentru ca legislatia spune ca la o anumita varsta trebuie sa te retragi. A fost un moment foarte greu pe care mi l-am asumat cu demnitate si cu responsabilitate, pentru ca au urmat si reactii pe care le-am suportat cu stoicism, pentru ca trebuia sa respect legislatia. Nu pot sa fac niciun compromis, pentru ca daca il faci si pe cel mai mic, apoi va urma un sir lung de compromisuri.
G: Ce schimbari ati vrea sa vedeti in sistemul medical romanesc?
CO: Sunt foarte multe lucuri pe care le vad si le-am si spus, am avut discutii cu toti ministrii sanatatii. Cred ca prioritar este ca pe o anumita raza teritoriala sa fie un spital care sa ofere siguranta cetatenilor. Asta inseamna ca trebuie sa existe cateva spitale care sa functioneze non-stop. Eu cred ca banii putini care sunt, trebuie redirectionati catre anumite puncte cheie astfel incat la orice moment cand este nevoie de asigurarea unui act medical sa stii ca acolo ai tot ce trebuie. Si aceste spitale sa existe in toate regiunile, astfel incat o salvare sa ajunga in timp util intr-un loc si sa aiba de toate. Nu putem subventiona toate spitalele, ci trebuie subventionate si asigurata o functionalitate permanenta a unora si restul, unde exista patologii care se pot trata si in privat, sa incerce sa gaseasca finantare. Eu spun ca asta este un lucru extraordinar daca il intelegem. Apoi eu cred ca trebuie stimulat personalul medical, pentru ca sunt foarte multi care pleaca. Ar trebui sa existe o departajare intre medicul care vine si face 5 operatii pe zi si intre medicul care face o operatie sau niciuna. Ori la noi legislatia este uniforma pentru toata lumea. Apoi ar trebui sa avem sustinere in achizitia materialelor sanitare, medicamentelor si aparaturilor, pentru ca exista foarte multe disfunctionalitati si toti se uita la manager. Daca pe mine ma ingrozeste ceva, ma ingrozeste departamentul de achizitii, unde de multe ori simtim nevoia de ajutor, pentru ca se bat firmele intre ele, se boicoteaza, nu exista o fluenta. Daca ar exista o limitare de pret pe un anumit serviciu, atunci cred ca lucrurile ar functiona mai usor.
G: Credeti ca este mai buna varianta care se doreste a fi introdusa acum, de a se face achizitii centralizate pentru spitale?
CO: Nu stiu daca va fi neaparat mai bine, probabil ca la prima vedere o scadere a preturilor ar fi de remarcat, dar cred ca si o intraziere a licitatiilor, s-ar putea sa nu existe o fluenta in achizitionare. Teoretic este un lucru extraordinar de bun, practic vor si multe neajunsuri. Nu stiu care este solutia ideala. Din punctul meu de vedere solutia este limitarea nationala. Si mai mult decat atat, l-am auzit si pe Ministrul Raed Arafat vorbind de codul de etica si eu am zis-o de foarte multe ori, sunt foarte multe firme care participa la licitatii, dar care nu sunt interesate sa castige, ci sa blocheze licitatia si o contesta. Si in felul acesta noi nu ne putem desfasura activitatea. Iar daca se dovedeste ca o fac din rea-vointa, sa nu mai fie lasati sa participle la licitatie pe o perioada de timp. Sau sunt distribuitori de medicamente care participa si castiga un pachet foarte mare de produse, dar ei nu le au si apoi te blocheaza pentru ca iti spun produsul acela nu ti-l pot oferi. Sunt foarte multe lucururi de facut in acest domeniu, va spun cu toata responsabilitatea, cred ca as fi un manager de 50 de ori mai bun daca serviciul de achizitii n-ar mai fi in responsabilitatea mea.
G: Vi s-a intamplat vreodata sa ramaneti fara resurse, fara materiale?
CO: Da, si ne-am strans comitetul director si am gasit alternative de a achizitiona acele produse in regim de maxima urgenta. Prin asta cred ca m-am si remarcat in ultima vreme, pentru ca am incercat sa nu avem lipsuri. In ultima vreme lucram in conditii aproape de normal. Avem si noi o problema, pentru ca si la noi sunt pacienti care trebuie sa isi cumpere medicamente. Pentru ca noi avem un contract cu Casa de Asigurari, acel contract este mult depasit de noi ca si realizari pentru ca avem o adresabilitate foarte mare. Si in mod normal ar trebui sa refuzi, dar noi suntem vestiti ca si punct terminus al medicinei romanesti, avem o patologie care nu se poate trata decat la noi, si daca ii spun pacientului ca nu-l mai pot primi, mi se spune ca ii refuz orice sansa. Dar am incercat mereu sa gasesc solutii echitabile pentru a salva cat mai multe vieti.
G: Care sunt ariile in care ati simti cel mai tare nevoia de ajutor din partea Ministerului Sanatatii?
CO: Programele de sanatate, practic patologia cea mai complexa tine de transplanturi. La noi se face transplant hepatic, medular, renal, de insule pancreatice care este la inceput si patologia este grea. Pentru ca sunt pacienti cu patologii foarte grele si atunci costurile sunt foarte mari. Cel mai greu anul acesta am stat la partea de modernizare, unde Ministerul nu a avut bani. Anul trecut s-au pierdut foarte multi bani din cauza licitatiilor nefinalizate. Anul aceesta n-au mai fost la fel de multi bani, dar cu toate acestea suntem in plin proces de modernizare a sectiei de urologie si transplant renal, dar este greu, banii au venit incet. Iar pe partea de transplant medular am gasit o solutie alternativa, Fundatia Salveaza Vieti ne-a construit 9 camere sterile pentru pacientii din acest spital. Este un lucru extraordinar si o investitie enorma suportata de ei.
G: Ce credeti ca ar trebui facut pentru evitarea cazurilor de malpraxis sau de neglijenta a cadrelor medicale?
CO: Cand esti sef nu poti sa ai numai avantaje, trebuie sa ai si responsabilitati, deci ca si sef de clinica trebuie sa asigur tot confortul si suportul material si logistic necesar personalului din subordine pentru desfasurarea unui act medical corect. Pe langa toate acestea mai intervine si partea de personal medical care pleaca, era si legea ca la 7 plecati puteai angaja 1, deci ne-am confruntat si cu o lipsa acuta de personal foarte grava, care putea periclita actul medical. La noi din fericire, lipsurile au fost compensate cu o munca dubla a cadrelor medicale care au facut-o in dorinta de a face bine si de a arata tuturor ca in fiecare zi putem face lucruri minunate. Deviza spitalului – “Iubeste viata”, pe care am introdus-o la “Zilele Institutului Fundeni” de anul acesta care s-au desfasurat sub aceasta deviza, se simte in tot spitalul, toti am pus umarul ca sa compensam lipsurile. Am gasit solutii sa stimulam medicii intr-un fel in care legislatia ne permite.
G: Ce inseamna pentru dumneavoastra un management eficient de spital si ce sfaturi le-ati da altor manageri?
CO: Nu sunt in masura sa dau sfaturi, pentru ca fiecare dintre colegii mei are stilul sau, eu marturisesc ca am un stil aparte. Mie imi trebuie provocari, in momentul in care nu mai fac niciun lucru bun, inseamna ca am un management prost. Atata timp cat vad pacienti care pleaca de la noi din spital multumiti, atata timp cat colegii mei sunt multumiti si imi multumesc pentru eforturile pe care le fac consider ca este suficient si ma ajuta si ma stimuleaza sa merg mai departe, desi am si eu momente in care obosesc si cand imi fac momente de bilant si imi dau seama ca sunt si lucruri pe care nu le-am realizat. Una dintre marile mele dureri sunt sectiile de terapie intensiva, pe care as vrea sa le largesc. Pentru ca asa am avea mult mai multe locuri si efectiv nu am reusit sa gasesc o solutie, ma chinui, dar sper ca anul viitor sa ofere ceva nou in acest domeniu.
G: Cum a fost anul 2012 si ce va doriti pentru anul 2013?
CO: 2012 a fost un an extrem de greu, cu multe probleme, fara bani, a fost un an provocator, un an incarcat, dar eu zic ca nu trebuie sa ne vaitam pentru ca in acest an greu au fost facute lucruri. In acest an avem realizari, asa greu cum a fost si apasator. Lucurile au mers inainte, progresam. Este un lucru extraordinar, puteam sa stam pe loc. Eu am zis ca scenariul negativ al carierei mele este sa stau pe loc. Am mers inainte, cred ca asta inseamna succes, sa poti sa faci ceva in plus. Si asa a fost si deviza mea. Cand am venit aici am vrut sa construiesc ceva de la nivelul la care l-am gasit, nicidecum sa ma apuc sa distrug. Ce am gasit am incercat sa duc inainte. Pentru 2013 imi doresc sa am ceva mai mult timp si pentru mine, eu fac foarte mult sport si imi doresc ca toata lumea sa inteleaga ca sportul ajuta foarte mult si imi doresc sa vad cat mai putini oameni bolnavi in jurul meu si sa acordam o mai mare atentie profilaxiei, daca ne indreptam catre acest lcuru vor fi mult mai putini bolnavi. Eu fac mult sport si ii sfatuiesc pe toti sa faca sport, una dintre “Zilele Institutului Fundeni” a fost dedicata exclusiv sportului si am avut o competitie sportiva tip stafeta, prin care am vrut sa promovez spiritul de echipa. Prin sport descarci energie negativa si te incarci cu energie pozitiva.
Image may be NSFW. Clik here to view.Bolile cardiovasculare, consecinta aterotrombozei peretelui arterial, reprezinta o problema endemica la nivel mondial, atat din punct de vedere al morbi-mortalitatii, cat si al costurilor economice anuale.
Cauzele bolilor cardiovasculare sunt multifactoriale, factorii de risc fiind clasificabili in modificabili: legati de stilul de viata (fumat, sedentarism, obiceiuri alimentare); legati de afectiuni asociate (HTA, DZ tip 2, dislipidemii) si nemodificabili (varsta, sex, antecedente heredocolaterale).
Estimarea riscului cardiovascular este obligatorie pentru sexul masculin peste 40 ani, femei peste 50 ani sau in conditiile asocierii de factori de risc protrombotic. Controlul dislipidemiilor reprezinta parte integranta din determinarea si reducerea riscului cardiovascular, valorile-tinta pentru lipidele serice fiind diferite, in functie de riscul cardiovascular global.
Diagramele de calcul al riscului cardiovascular iau in considerare valorile colesterolului total sau ale LDL-colesterolului.
Riscul cardiovascular poate fi impartit in mic, moderat, mare si foarte mare, corectia factorilor de risc modificabili fiind deosebit de importanta in toate aceste categorii. Asocierea terapiei medicamentoase (momentul si doza) este o decizie ce are in vedere riscul cardiovascular global.
Tratamentul dislipidemiilor si asocierea statinelor sunt importante si in cadrul populatiei varstnice, atat pentru scaderea valorilor de colesterol, cat si pentru preventia de evenimente cardiovasculare adverse, o problema la aceasta categorie de varsta fiind toleranta si complianta la tratament.
Bolile cardiovasculare determinate de aterotromboza peretelui arterial reprezinta o problema endemica, la nivel mondial fiind prima cauza de morbi-mortalitate [2].
Image may be NSFW. Clik here to view.Etiologia bolilor cardiovasculare este multifactoriala, factorii de risc putand fi clasificati in modificabili, cum ar fi cei legati de stilul de viata (fumat, sedentarism, obiceiuri alimentare); asocierea unor afectiuni care cresc riscul cardiovascular (HTA, DZ tip 2, dislipidemie); si prezenta factorilor de risc nemodificabili (varsta, sex masculin) [3].
Studiile longitudinale au demonstrat pentru sexul masculin o crestere a colesterolului total din perioada pubertatii pana la varsta de 50 de ani, urmata de o perioada de platou intre 50 si 70 de ani, ulterior o scadere a valorilor. Pentru sexul feminin, studiile au demonstrat valori mai mari in perioada postmenopauza [2].
Preventia si tratamentul dislipidemiilor sunt parte integranta din scaderea riscului cardiovascular. Screeningul factorilor de risc in populatia generala (inclusiv determinarea profilului lipidic) trebuie avut in vedere la barbati peste 40 de ani, femei peste 50 de ani (sau in conditii de climax) si in conditiile asocierii de factori de risc cardiovasculari. Trebuie subliniat ca este obligatorie evaluarea globala a riscului cardiovascular in vederea corectiei riguroase a factorilor modificabili in conditiile asocierii aterosclerozei (indiferent de patul arterial afectat: boala arteriala aterosclerotica periferica, carotidiana, coronariana), DZ tip 2 (indiferent de varsta pacientului), AHC de afectare prematura cardiovasculara, in prezenta HTA, obezitatii centrale sau altor comorbiditati cu risc protrombotic crescut. In acest context, asocierea bolii renale cronice unor afectiuni autoimune (LES, PAR, psoriasis) sau prezenta dislipidemiilor genetice impun evaluarea riscului cardiovascular, inclusiv profilul lipidic in vederea corectiei factorilor de risc modificabili [3].
Evaluarea riscului cardiovascular trebuie sa devina parte integranta a evaluarii cardiovasculare atat in scop profilactic, cat si curativ. Recomandarile ultimului Ghid European de Preventie a Bolilor Cardiovasculare recomanda utilizarea diagramei de risc SCORE pentru estimarea riscului cardiovascular la subiectii aparent sanatosi fara semne clinice sau paraclinice de afectare cardiovasculara [5, 6].
Diagrama de risc SCORE estimeaza riscul unui eveniment cardiovascular fatal in urmatorii 10 ani (SCA, BAP, AVC). Variabilele incluse in diagrama sunt reprezentate de varsta, sex, valorile TA, ale colesterolului total tinand cont de statusul de fumator sau nefumator individual. Astfel, pacientii pot fi clasificati in risc mic (<1%), moderat (1-5%), mare (5-10%) si foarte mare (>10%). Riscul cardiovascular total (fatal si nonfatal) estimat este de 3 ori mai mare decat de eveniment fatal, variabila usor mai mare pentru sexul feminin si mai mica pentru persoanele varstnice.
Pacienti cu antecedente personale patologice de afectare arteriala (sindroame coronariene acute (SCA), boala arteriala periferica (BAP), accident vascular cerebral (AVC) sunt la risc foarte mare de evenimente cardiovasculare adverse, necesitand o urmarire riguroasa cu corectia stricta a factorilor de risc modificabili pentru profilaxia secundara cardiovasculara.
In practica clinica este foarte importanta determinarea atat a colesterolului total, cat si a LDL-colesterolului, riscul cardiovascular global dictand valoarea-tinta a LDL-colesterolului, precum si atitudinea terapeutica de urmat.
Astfel, pentru pacienti cu risc cardiovascular mare si foarte mare, o valoare a LDL-colesterolului sub 100mg% impune asocierea tratamentului cu statine la modificarea stilului de viata, valoarea-tinta a LDL-colesterolului fiind sub 70mg%. Pentru pacientii cu risc cardiovascular mic (<1%) se impune introducerea tratamentului cu statina daca modificarea stilului de viata nu reuseste o reducere a LDL-colesterolului sub 190mg%, iar in cazul riscului moderat, introducerea statinei este esentiala daca celelalte masuri aplicate nu reusesc o scadere a LDL-colesterolului sub 155mg%.
Controversa ramane in tratamentul cu statine pentru persoanele varstnice, desi studiile au aratat beneficii atat in scaderea valorilor colesterolului rapide (in saptamani), cat si in reducerea ischemiei miocardice si a altor evenimente adverse cardiovasculare [7, 8]. O problema in aceasta grupa de pacienti ramane toleranta si complianta la tratamentul medicamentos.
In loc de concluzie, subliniez importanta atat a evaluarii riscului cardiovascular cat mai precoce precum si importanta controlului factorilor de risc cardiovasculari, atat prin metode nefarmacologice, asociind terapia medicamentoasa precoce cand este necesar.
Dr. Ioana Lambrescu – medic rezident endocrinologie
Tireotoxicoza este un sindrom clinic care apare in momentul in care tesuturile sunt expuse la un nivel crescut de hormoni tiroidieni circulanti. Acest lucru are drept rezultat accelerarea proceselor metabolice din organism. De cele mai multe ori tireotoxicoza se datoreaza unei hiperactivitati la nivelul glandei tiroidiene (hipertiroidie) insa sunt recunoscuti si alti factori implicati in fiziopatologia acestei boli printre care se numara: excesul de iod sau existenta de tesut tiroidian ectopic ce secreta hormoni (struma ovarii). Boala Basedow Graves este una dintre cele mai frecvente forme de tireotoxicoza, femeile fiind mai des afectate decat barbatii (de aproximativ 5 ori). Aceasta afectiune poate debuta la orice varsta insa varful de incidenta este intre 20 si 40 de ani. Definitia clasica a bolii Basedow-Graves include: gusa difuza cu hipertiroidie, oftalmopatie si dermopatie.
Etiologie
Boala Basedow-Graves este considerata in momentul de fata ca o afectiune autoimuna de cauza necunoscuta. Exista fara doar si poate o predispozitie familiala a bolii intrucat 15% dintre pacientii cu Graves au o ruda apropiata (de gradul I, II) cu aceeasi afectiune iar 50 % dintre rudele acestor pacienti au prezenti in circulatie anticorpi indreptati impotriva celulei tiroidiene. Chiar si asa nu trebuie neglijat faptul ca in aparitia acestei boli un rol major il joaca si factorii de mediu. Stresul de zi cu zi poate, de asemenea, declansa o boala Basedow acest lucru sugerand faptul ca exista o implicare a cailor neuroendocrine in fiziopatologia acestei afectiuni. Fumatul este mai putin incriminat in aparitia bolii propriu-zise insa este demonstrat faptul ca acesta agraveaza oftalmopatia. Zonele in care exista deficit de iod pun probleme deosebite medicilor endocrinologi si nu numai deoarece, o prescriptie de suplimentare cu iod la persoanele care provin din aceste zone, poate precipita aparitia hipertiroidiei (autoimune sau nu). In postpartum femeile susceptibile din punct de vedere genetic pot dezvolta Boala Graves deoarece in aceasta perioada organismul prezinta o crestere a activitatii sistemului imun.
Asocieri imune in Boala Basedow
In literatura de specialitate sunt citate asocieri ale Bolii Basedow cu alte boli a caror etiopatogenie este de origine imuna. Printre acestea se numara:
- Boala Addison (insuficienta corticosuprarenala) care apare datorita distrugerii de catre sistemul imun a tesutului glandular suprarenalian.
- Anemia Biermer (anemie megaloblastica) secundara deficitului de vitamina B12 datorita distrugerii de catre sistemul imun a factorului intrinsec (cu pierderea celulelor parietale gastrice).
- Diabetul zaharat tip I-distrugere autoimuna a celulelor beta pancreatice responsabile cu secretia de insulina.
Fiziopatologia Bolii Basedow-Graves
Dupa cum am aratat mai devreme, substratul acestei afectiuni este imun. In sangele pacientilor cu Boala Basedow-Graves exista anticorpi indreptati impotriva receptorului TSH. In urma legarii anticorpilor de receptorul TSH are loc o stimulare a acestuia din urma cu aparitia hipersecretiei tiroidiene (hipertiroidie) si a gusii difuze. Spre deosebite de alti anticorpi din organism anticorpii antireceptor TSH (TRAb) au un efect stimulator si nu distructiv (chiar daca efectul in sine al acestora este unul nociv pentru organism). Titrul TRAb se coreleaza cu gradul de activitate al bolii la pacientii fara tratament si cu severitatea afectarii oculare. Un titru foarte mare de anticorpi antireceptor TSH la diagnostic indica o probabilitate mare de recadere la intreruperea tratamentului cu antitiroidiene de sinteza. Un alt aspect important este faptul ca acesti anticorpi pot traversa placenta impunandu-se o evaluare amanuntita a anticorpilor la pacientele gravide cu Basedow. Nu trebuie facute corelatii intre concentratiile serice ale TRAb si cele ale hormonilor tiroidieni. Pe langa secretia crescuta de hormoni tiroidieni TRAb determina hipertrofierea si hiperplazia celulelor foliculare tiroidiene. Tratamentul cu antitiroidiene de sinteza amelioreaza atat valorile hormonilor tiroidieni circulanti cat si modificarile histologice de la nivelul tiroidei.
Oftalmopatia Graves se manifesta prin inflamatia musculaturii extraoculare si edemul local la care se adauga hipertrofierea tesutului conjunctiv si a grasimii orbitale. Practic musculatura extraoculara si tesutul conjunctiv sunt infiltrate de catre limfocite si macrofage. Toate aceste modificari duc la cresterea in volum a tesutului retrobulbar cu proeminarea globului ocular in afara orbitei la care se adauga o serie de tulburari locale de la roseata si pana la tulburari vizuale. In cazul in care pacientii cu oftamopatie Graves nu urmeaza tratamentul asa cum le este recomandat de catre medicul endocrinolog sau daca nu renunta la fumat, celulele musculare de la nivelul ochiului pot deveni atrofice sau chiar fibrozate, variantele terapeutice in aceste cazuri fiind limitate. Fiziopatologia dermopatiei caracteristice Bolii Basedow-Graves are ca substrat acumularea de limfocite si glicozaminoglicani la nivelul dermului cu aparitia secundara a edemului.
Tabloul clinic al Bolii Basedow-Graves
La pacientul tanar Boala Basedow-Graves debuteaza de cele mai multe ori cu palpitatii, nervozitate, fatigabilitate, hiperkinezie, accelerarea tranzitului intestinal, transpiratii, intoleranta la caldura si cresterea tolerantei la frig. Scaderea in greutate cu pastrarea apetitului este una dintre trasaturile frecvent intalnite la acesti pacienti. De asemenea tabloul clinic mai cuprinde marirea de volum a glandei tiroide, afectarea oculara si tahicardia. Slabiciunea musculara si mai ales pierderea masei musculare pot fi extrem de severe invalidand pacientul. La pacientii in varsta predomina tulburarile cardiovasculare, dispneea, tremorul fin si scaderea in greutate.
La palpare tiroida apare marita de volum, de consistenta scazuta iar la examenul ecografic se observa o crestere a circulatiei la CFD (color flow doppler).
Oftalmopatia Graves reprezinta cauza numarul unu de exoftalmie la adult. Exoftalmia este de cele mai multe ori bilaterala. Inflamatia localizata la nivelul orbitei cu afectarea muschilor oculari (in special drept medial si inferior) duce la protruzia globilor oculari, retragere palpebrala si congestie locala. Neglijata din punct de vedere terapeutic oftalmopatia poate merge pana la diplopie si compresie de nerv optic fiind necesare in aceste cazuri radioterapie si decompresia orbitei pentru a nu pierde vederea la ochiul afectat. Pentru a cuantifica gradul de afectare al ochiului sunt utilizate exoftalmetrul, CT sau RMN-ul. Uneori la pacientii cu Boala Basedow poate aparea si nistagmusul.
Dermopatia Graves sau mixedemul pretibial se caracterizeaza prin tegumente catifelate, umede, calde, eritematoase leziunile avand aspect de placi si noduli ce dau aspectul de coaja de portocala. De asemenea in Boala Basedow mai poate aparea vitiligo, alopecie, reducerea pilozitatii corporale si friabilitatea fanerelor.
Diagnostic
In fata unui pacient care a scazut in greutate semnificativ intr-o perioada relativ scurta de timp (cu apetit crescut) si care asociaza tahicardie, nervozitate, accelerarea tranzitului, tremor si intoleranta la caldura orice medic trebuie sa ia in calcul o tireotoxicoza. Daca pe langa acestea pacientul asociaza marirea difuza a glandei tiroide si oftalmopatie cu atat mai mult diagnosticul de Boala Basedow se impune. Urmatoarele analize si investigatii sunt necesare pentru a pune diagnosticul de Boala Basedow.
- Dozarea TSH, FT4 si T3.
In Boala Basedow TSH este supresat iar nivelul de hormoni tiroidieni este crescut.
- Dozarea TRAb si ATPO.
Determinarea titrului de anticorpi antireceptor TSH este extrem de utila deoarece confirma diagnosticul si da detalii legate de prognosticul bolii. Daca de la inceput titrul acestor anticorpi este mare rata de recidiva dupa oprirea tratamentului este destul de mare. De asemenea un titru crescut in sarcina se poate corela cu riscul de tireotoxica la nou nascut.
- Radioiodcaptarea este crescuta in Boala Basedow.
- Este necesara evaluarea ecografica a glandei tiroide care apare intens neomogena, marita ca volum si intens vascularizata.
- In evaluarea pacientului cu Boala Basedow este necesar un set complet de analize care sa cuprinda parametrii functiei renale, hepatice, HLG si profilul lipidic.
Tratamentul Bolii Basedow
Tratamentul pacientilor cu Boala Basedow poate fi medicamentos (antitiroidiene se sinteza) sau ablativ (chirurgical sau radioiod). Pe langa acestea conduita igieno-dietetica joaca un rol important fiind necesar un stil de viata sanatos, o alimentatie echilibrata, evitarea stresului (atat cat este posibil) si renuntarea la fumat.
- Antitiroidenele de sinteza (ATS) sunt medicamente care limiteaza cantitatea de hormoni produsa de catre glanda tiroida. Tratamentul cu ATS de regula dureaza pana la 2 ani de zile dupa care in mod normal pacientul ar trebui sa fie eutiroidian. Daca dupa intreruperea tratamentului cu ATS pacientul prezinta o recadere atunci se recomanda incercarea urmatoarelor variante terapeutice (chirurgie, iod radioactiv) si nu reluarea ATS deoarece este putin probabil ca dupa oprirea acestora sa se mentina starea de eutiroidie. Un factor de prognostic al reusitei terapeutice in cazul ATS este TRAb-ul (dozat inainte de inceperea tratamentului). Cu cat valoarea acestuia este mai mare cu atat rata de recidiva dupa oprirea tratamentului este mai inalta.
ATS: carbimazol, metimazol, propiltiouracil.
Dintre reactiile adverse ale ATS amintim: anemia aplastica, granulocitopenia, pruritul si neuropatia periferica. Granulocitopenia si anemia sunt efecte absolut reversibile daca tratamentul este oprit. Agranulocitoza se recunoaste prin debut brusc cu febra, angina pultacee si ulceratii bucale. Daca granulocitele sunt sub 1000/mm3 ATS trebuie intrerupte. Hepatotoxicitatea si colestaza au fost si ele citate ca reactii adverse ale ATS. Si nu in ultimul rand hiporpotrombinemia, pancreatita si hipoglicemia sunt reactii care au fost puse pe seama ATS (reactii foarte rare).
Simptomatologia Bolii Basedow se remite destul de repede odata cu inceperea tratamentului, insa valorile hormonilor tiroidieni si mai ales TSH-ul se normalizeaza mai greu (pana la 6 luni de la inceperea tratamentului cu ATS). Putem afirma ca tratamentul medicamentos poate vindeca hipertiroidia in proportie de 30 pana la 50% dupa 1,5 ani de tratament.
Pe langa antitiroidiene de sinteza in tratamentul hipertiroidiei se mai asociaza beta-blocante (amelioreaza simptomele adrenergice-transpiratiile, tahicardia, tremorul) si sedativele. Propanololul (beta-blocant) determina pe langa ameliorarea simptomatologiei o diminuare a conversiei periferice a T4 in T3.
Tratamentul chirurgical are ca indicatii recidiva dupa tratamentul cu ATS, gusile foarte mari care dau fenomene de compresie, femeile tinere in perioada reproductiva si persoanele tinere. Ablatia tesutului tiroidian cu limitarea productiei de hormoni poate rezolva cu succes aceasta afectiune. Tiroidectomia subtotala este citata ca fiind procedura standard acceptata insa realitatea este ca in cazul unei gusi mari multi chirurgi opteaza pentru ablatia totala a tiroidei pentru a minimaliza sansa de recidiva.
Complicatiile postoperatorii se impart in imediate si tardive. Dintre cele imediate amintim leziunile nervului laringeu recurent si tetania (in cazul tiroidectomiei totale cu ablatia paratiroidelor). In ceea ce priveste complicatiile tardive pacientii se pot confrunta cu hipotiroidie (fiind necesar substitutie hormonala) si hipoparatiroidie.
Tratamentul cu iod radioactiv se preteaza in cazul in care tratamentul medicamentos a esuat si pacientii refuza interventia chirurgicala, la varstnici (care de cele mai multe ori asociaza boli cardiovasculare care au containdicata practicarea tiroidectomiei) si la cei peste 30 de ani. Pe de alta parte iodul radioactiv este contraindicat la tineri sub 20 de ani, la femeile insarcinate si la cei cu oftalmopatie deoarece o poate agrava. Doza de iod radioactiv se poate stabili pe baza testelor dozimetrice si in functie de greutatea glandei tiroide.
Dezavantajele tratamentului cu iod radioactiv se refera la posibilitatea aparitiei hipotiroidismului (in proportie de 50% la 10 ani) si la riscul de aparitie a neoplaziilor (mai frecvent la copii si mai putin la adulti).
Bibliografie selectiva:
1.Davies TF, Ando T, Lin RY, Tomer Y, Latif R. Thyrotropin receptor-associated diseases: from adenomata to Graves disease. J Clin Invest. 2005
2. Klein I. Clinical, metabolic, and organ specific indices of thyroid function. Endocrinol Metab Clin North Am. 2001
3.McDermott MT. Hypothyroidism. Ann Intern Med. 2009
Alsanea O, Clark OH. Treatment of Graves’ disease: the advantages of surgery. Endocrinol Metab Clin North Am. 2000
4.Bahn RS. Graves’ ophthalmopathy. N Engl J Med. 2010
Eozinofilia esofagiana a fost descrisa in asociere cu gastroenterita eozinofilica, o afectiune rara, care poate determina o serie de simptome ca malabsorbtie, dismotilitate si ascita, in functie de stratul peretelui tubului digestiv afectat. Atunci cand eozinofilia gastrointestinala este limitata la esofag, este acompaniata de simptome caracteristice si sunt excluse alte cauze de eozinofilie, termenul folosit este de esofagita eozinofilica.
Esofagita eozinofilica reprezinta o afectiune cronica, mediata immunologic a esofagului, caracterizata din punct de vedere clinic prin simptome legate de disfunctia esofagiana iar din punct de vedere histologic de inflamatia predominant eozinofilica. Este important sa facem diferenta intre esofagita eozinofilica , un diagnostic clinicopatologic, si eozinofilia esofagiana in absenta simptomelor caracteristice, situatie intalnita in multiple afectiuni, ca boala de reflux gastroesofagian, vasculite, hipersensibilitate la medicamente.
Esofagul, care in conditii normale este lipsit de eozinofile, este un organ immunologic activ, capabil sa recruteze eozinofile ca raspuns la o varietate de stimuli.Astfel, s-a observat o tendinta sezoniera a esofagitei eozinofilice, sugerand rolul unor aeroalergeni. Pe modele experimentale , unii alergeni obisnuiti in locuinte, ca praful , acarienii si mucegaiul au indus eozinofilie esofagiana. Jumatate din pacientii adulti cu esofagita eozinofilica au o alergie alimentara la cel putin un aliment, cel mai frecvent implicate fiind alergia la alune(38%), ou(27%) si soia(23%).
Cel putin o treime din adulti si peste 40% din copiii cu esofagita eozinofilica asociaza o afectiune alergica. Cele mai puternice asocieri sunt cu astmul bronsic(14-70% din cazuri) si cu rinita alergica(40-75%). Mai multe studii au raportat cel putin jumatate din pacientii cu esofagita eozinofilica ca avand un istoric de atopie.
Prevalenta esofagitei eozinofilice este in crestere, lucru dovedit de studii desfasurate in SUA, Olanda, Danemarca, in parte datorita expunerii crescute la alergeni secundar poluarii si folosirii excesive a aditivilor alimentari, in parte accesibilitatii si utilizarii tot mai frecvente a endoscopiei si sensibilizarii specialistilor.
Dovezi recente sugereaza ca patogenia esofagitei eozinofilice este imuna, Th2 mediata, cu niveluri crescute de mastocite esofagiene, IL-5, TGF-ᵦ1, IgE si celule pozitive pentru FcᵋRI. Disfunctia esofagiana este secundara unui proces de remodelarea esofagiana,dirijat de citokina Il-5, identificata in biopsiile pacientilor. Locusul genetic implicat in predispozitia pentru aceasta afectiune pare a fi 5q22. Gena pentru limfopoietina timica stromala(TLSP), o citokina implicata in diferentierea celulelor Th2 s-a demonstrat a fi un locus de susceptibilitate pentru esofagita eozinofilica. Se sugereaza ca eozinofilele de la nivelul esofagului exprima HLA-DR, putand actiona ca si celule prezentatoare de antigen.
Esofagita eozinofilica afecteaza predominant sexul masculin( raport barbati : femei 3: 1) si are doua varfuri de varsta(copilaria si decadele 3 si 4 de viata).Boala poate apare la orice varsta si poate afecta orice rasa sau orice grup etnic, desi multe studii au aratat o predominanta la populatia alba non-hispanica. Examenul clinic obiectiv este nespecific si neremarcabil.
La adulti simptomele sunt oarecum stereotipice si includ disfagie, durere toracica, impactarea bolului alimentar si durere in etajul abdominal superior. Pacientii mai pot acuza anorexie, satietate precoce, varsaturi, globus si simptome similare bolii de reflux dar refractare la tratamentul medicamentos si chirurgical uzual al BRGE. Nou-nascutii si sugarii prezinta dificultati de alimentatie, iar copiii de varsta scolara se prezinta cu varsaturi sau durere. La adolescenti simptomul predominant este disfagia.
Cel mai frecvent simptom de prezentare este disfagia pentru solide. La pacientii cu disfagie examinati in clinicile de endoscopie s-a observat o prevalenta de pana la 15%. Durerea toracica este al doilea simptom ca frecventa la adulti cu esofagita eozinofilica.Impactarea alimentelor impunand indepartarea endoscopica a bolusului apare la cel putin o treime din pacientii adulti. Pacientii dezvolta mecanisme de evitare sau minimalizare a simptomelor, ca evitarea alimentelor texturate si voluminoase(carne, painea),a bauturilor acidulate si alcoolui, taierea alimentelor in bucatele, mestecatul excesiv, consumul de lichide in timpul mesei.
Un subgrup de pacienti au simptome tipice de esofagita eozinofilica la prezentare dar raspund clinic si au ameliorare histologica la tratamentul cu IPP, in ciuda excluderii unei boli de reflux. Termenii utilizati sunt eozinofilie esofagiana responsiva la IPP si esofagita eozinofilica responsiva la IPP. Explicatii posibile sunt vindecarea barierei epiteliale lezate, prevenind o activare imuna suplimentara, reducerea longevitatii eozinofilelor, proprietati anti-inflamatorii inerente ale IPP sau teste diagnostice nefiabile.
Din punct de vedere paraclinic,pacientii prezinta eozinofilie in sangele periferic, aproape jumatate dintre ei avand nivele de peste 300-350/mmc. Eozinofilia periferica scade dupa tratamentul cu steroizi topici si se coreleaza cu numarul de eozinofile tisulare. Numarul total de IgE este crescut la peste 50% din pacientii cu esofagita eozinofilica(›114 kU/l), dar nu sunt predictive pentru raspunsul terapeutic, fara a scadea dupa 2 saptamani de tratament cu budesonid.
Image may be NSFW. Clik here to view.Asocierea tulburarilor de motilitate cu esofagita eozinofilica este controversata, unele studii demonstrand anomalii, precum contractii de amplitudine inalta, presurizare esofagiana crescuta si unde de contractie cu pattern dezordonat, iar altele relevand motilitate normala. Manometria si pH metria esofagiana la copiii cu esofagita eozinofilica au evidentiat o corelatie intre peristaltismul ineficace si disfagie la acesti copii fata de lotul de control.
Endoscopia digestiva superioara cu prelevare de biopsii ramane singura metoda de diagnostic sigura pentru esofagita eozinofilica. Anomaliile esofagiene observate la acesti pacienti includ inele esofagiene fixe(denumite si corugate sau trahealizare), inele esofagiene tranzitorii(numite si pliuri feline sau felinizare), exudate de culoare albicioasa, santuri longitudinale, edem, ingustare esofagiana difuza, esofag cu calibru redus, fragilitate a mucoasei cu laceratii esofagiene induse de pasajul endoscopului , dand esofagului un aspect de hartie creponata in formele severe. Nici unul din aceste aspecte endoscopice nu este patognomonic, fiind gasite si in alte afectiuni esofagiene.
A, Esofag normal. B, santuri longitudinale. C, Placi mucoase albe. D, Trahealiyare sau inele esofagiene. E, esofag cu calibru ingustat cu laceratie a mucoasei postendoscopie.
Radiografia cu bariu poate identifica o serie de anomalii anatomice si ale mucoasei in esofagita eozinofilica si oferi informatii despre lungimea si diametrul stricturilor esofagiene complicate. Sensibilitatea acesteia ca test diagnostic este scazuta, nefiind recomandata de rutina.
Pentru o evaluare patologica adecvata se impune prelevarea de 2-4 biopsii din esofagul proximal si din cel distal. Valoarea prag pentru diagnosticul histologic al esofagitei eozinofilice este de 15 eozinofile/camp microscopic( asa numita „peak value” – obtinuta din aria cu cea mai mare densitate de eozinofile). La pacientii simptomatici(cu disfagie inexplicabila) si aspect endoscopic normal si la cei asimptomatici dar cu anomalii endoscopice, ar trebui obtinute biopsii din antru si duoden, pentru a exclude alte cauze de eozinofilie esofagiana.
Intr-un studiu, din 222 pacienti cu disfagie, 15% aveau dovezi histologice de esofagita eozinofilica. Aproape 10% din pacientii cu aspect endoscopic normal au avut dovezi histologice de esofagita eozinofilica. In ceea ce priveste numarul optim de biopsii necesar pentru cresterea acuratetii diagnostice , un studiu a aratat o crestere a sensibilitatii diagnostice la 84% pentru 2 biopsii, 97% pentru 3 biopsii si 100% in cazul a 6 specimene de biopsie.
In afara pragului de › 15 eozinofile/cpm, s-au constatat si alte modificari histopatologice(tabel 1). Chiar in absenta atingerii acestui prag, unele aspecte histologice pot sugera diagnosticul. Prezenta granulelor eozinofilice extracelulare, reprezentate de depozite extracelulare de granule proteice(incluzand peroxidaza eozinofilica, proteina bazica majora si neurotoxina derivata din eozinofile), microabcesele cu eozinofile si startificarea de suprafata a eozinofilelor sunt aspecte mai frecvent asociate cu esofagita eozinofilica decat cu BRGE. Un studiu pe pacienti pediatrici a aratat ca hiperplazia celulelor epiteliale bazale si granulele eozinofilice extracelulare sunt corelate cu simptomatologia.
Aspecte histologice . A, Esofag normal. B, esofagita eozinofilica. C,esofagita eozinofilica cu stratificare la suprafata a eozinofilelor . D,esofagita eozinofilica, microabscese.
Aspecte histologice in esofagita eozinofilica
eozinofilie mucosala
Microabcese cu eozinofile
Stratificare superficial a eozinofilelor
Granule eozinofilice extra celulare
Descuamare epiteliala
Hiperplazie strat bazal
Spatii intercelulare largite
Fibroza/scleroza subepiteliala – fibroza in lamina propria
Mastocitoza si degranularea mastocitelor
Limfocite CD8+ si limfocite B
Alungirea crestelor papilare
Fibroza laminei propria este observata pe majoritatea biopsiilor la pacienti cu esofagita eozinofilica, atat adulti cat si copii, si raspunde putin la tratament topic cu steroizi sau cu anticorpi anti IL-5(mepolizumab). Pe biopsiile acestor pacienti se observa un numar crescut de mastocite si celule purtatoare de IgG , comparativ cu cei cu boala de reflux. Pacientii cu esofagita eozinofilica au deasemenea un numar crescut de limfocite T regulatorii intraepiteliale.
Complicatiile bolii includ : impactarea alimentelor, stricturi esofagiene, esofag cu calibru ingustat si perforatia esofagiana. Prevalenta impactarii alimentare la acesti pacienti variaza intre 30% si 55% pe loturi mari de pacienti. Dintre pacientii care s-au prezentat la medic pentru impactare alimentelor, 11% pana la 55% s-au dovedit a avea esofagita eozinofilica. Stricturile esofagiene se pot dezvolta la pana la o treime din pacienti, iar esofagul cu calibru redus la cca 10%.
Exista 3 directii de tratament: dietetic, medicamentos si endoscopic. Excluderea din dieta a unor alergeni reprezinta un tratament eficient al esofagitei eozinofilice atat la adulti cat si la copii. De regula sunt excluse alimente de tipul soia, grau, oua, alune, fructe de mare, lapte de vaca. Tratamentul dietetic duce la diminuarea simptomatologiei si intr-o masura mai mica la ameliorarea aspectului endoscopic si histologic.
Un studiu observational efectuat pe 98 de pacienti pediatrici a demonstrat efectul benefic a 3 abordari dietetice: dieta elementala, excluderea din dieta a diferiti antigeni(de tipul celor de mai sus) sau excluderea din dieta a unor alimente pe baza testelor cutanate la alergeni, desi ameliorarea histologica procentul a fost mai mare la cei cu dieta elementala( 96%, fata de 81% si respectiv 65%).
Un alt studiu care a inrolat 50 de pacienti adulti cu excluderea a 6 alimente din dieta timp de 6 saptamani a evidentiat atat un raspuns clinic(diminuarea disfagiei) la 94% din acestia, cat si o ameliorare a aspectului endoscopic( la 78%) si histologica(la 74%). Testele cutanate la diversi alergeni au identificat doar 13% din trigger-ii alimentari. Dieta poate fi asadar o optiune terapeutica la pacientii motivati.
Medicamentele utilizate in tratamentul actual al esofagitei eozinofilice sunt fluticason propionat(Flovent), budesonid si inhibitorii de pompa de protoni(omeprazol, esomeprazol, pantoprazol). Desi steroizii administrati oral sunt eficace in tratamentul esofagitei eozinofilice, efectele lor adverse sistemice le limiteaza folosirea.
Fluticason reduce numarul de eozinofile de la nivelul esofagului si amelioreaza disfagia. Este administrat cu ajutorul unui inhalator fara spacer, de 2 ori pe zi, pacientii trebuind sa evite sa manance sau sa bea timp de 2 ore dupa tratament. Ameliorarea disfagiei se produce in cateva zile sau saptamani, dar majoritatea pacientilor dezvolta simptome recurente la oprirea tratamentului. Un efect advers al acestui medicament este candidoza orofaringiana. Steroizii sistemici pot fi utilizati in situatii de urgenta, ca disfagie severa, spitalizare si scadere ponderala. Exista unele dovezi privind reversia fibrozei esofagiene sub tratament cu budesonid.
Doze steroizi topici
Fluticasona
Adulti :440-880 ug x2/zi, copii : 88-440 ug x2-4/zi
Budesonid(suspensie vascoasa)
Adulti si copii peste 10 ani:2 mg/zi; copii sub 10 ani: 1 mg/zi
Doza recomandata de IPP pentru eliminarea eozinofiliei esofagiene induse de boala de reflux este 20-40 mg 1-2x/zi, si de 1mg/kgc/doza, de 2 ori pe zi, la copii, timp de 8-12 saptamani la adulti(in functie de pacient si de IPP ales). Aceste medicamente nu trateaza inflamatia eozinofilica, asocierea fluticasonei sau a unui alt steroid fiind frecvent necesara. IPP sunt utili ca si co-terapie la pacientii cu esofagita eozinofilica deoarece amelioreaza simptomele secundare bolii de reflux, cu care poate coexista.
Tratamentul cu cromolyn de sodium, montelukast si imunosupresoare(azatioprina sau 6-mercaptopurina) nu este recomandat , datorita lipsei de beneficii clinice si histologice si potentialelor efecte adverse.Agentii biologici necesita evaluare prin studii suplimentare, iar testele privind efectele terapiei anti-IL-5 sunt in curs de desfasurare.
Tratamentul endoscopic consta in dilatatii esofagiene, prin intinderea stricturilor sau ruperea stricturilor sau inelelor, permitand astfel pasajul liber al alimentelor. Dilatatia poate ameliora imediat si pe termen lung disfagia la pacientii cu stricturi esofagiene de grad inalt. Complicatiile dilatatiei endoscopice apar mai frecvent la pacienti tineri si la cei ce necesita mai multe sedinte de dilatatie, la pacienti cu stricturi in 1/3 superioara a esofagului si la cei la care strictura nu poate fi traversata cu endoscopul inainte de dilatatie.
Unii pacienti dezvolta fisuri ale mucoasei esofagului care pot duce la aparitia durerii toracice severe postdilatatie. Perforatia esofagiana este o complicatie rara dar de temut a dilatatiei deoarece duce la mediastinita, cu mortalitate ridicata. Rata perforatiilor este sub 1%, iar durerea toracica apare in procent de aproximativ 5%. Tratamentul endoscopic trebuie aplicat numai in cazul esecului terapiei medicamentoase si de catre un specialist cu experienta in efectuarea dilatatiilor.
Referinte
1.Furuta GT, Liacouras CA, Collins MH et al. – Eosinophilic esophagitis in children and adults : a systematic review and consensus recommendations for diagnosis and treatment.Gastroenterology 2007;133:1342-1363
2.Spergel JM, BOOK WM, Mays E, Song L et al. – Variation in prevalence, diagnostic criteria and initial management options for eosinophilic gastrointestinal disease in United States. J Pediatr Gastroenterology Nutr. 2011;52:300-306.
3.Dellon ES, Gibbs WB, Fritchie KJ, Rubinas TC et al. Clinical, endoscopic and histologic findings distinguish eosinophilic esophagitis from gastroesophagel reflux disease. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7:1305-1313 quiz 1261
4.Mishra A, Hogan SP, Brandt EB et al. IL-5 promotes eosinophil traffickingto the esophagus.J Immunol 2002;168:2464-2469.
5. Kirsch A, Bokhary A, Marcon MA et al. Activated mucosal mast cells differentiate eosinophilic allergic esophagitis from gastroesophageal reflux disease. J Pediatric Gastroenterol Nutrition 2007;45:22-31.
6.Tantibhaedhyangkul U, Tatevian N,Gilger MA et al. Increased esophageal regulatory T cells and eosinophils characteristics in children with eosinophilic esophagitis and gastroesophageal reflux disease. Ann Clin Lab Sci. 2009;39:99-107.
7. Sherill JD, Gao PS, Stucke EM, Blanchard C, Collins MH et al. Variants of thymic stromal lymphopoietin and its receptor associate with eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2010;126:160-165.
8.Straumann A, Conus S, Grzonka P, Kita H, et al.Anti-interleukin-5 antibody treatment (mepolizumab) in active eosinophilic oesophagitis: a randomised, placebo-controlled, double-blind trial. Gut. 2010;59:21-30
9. Vicario M, Blanchard C, Stringer KF et al. Local B cells and IgE production in the esophageal mucosa in eosinophilic esophagitis. Gut 2010;59:12-20.
10.Mukkada VA, Haas A, Maune NC, Capocelli KE, et al. Feeding dysfunction in children with eosinophilic gastrointestinal diseases. Pediatrics. 2010;126:e672-677.
11.Kapel RC, Miller JK, Torres C, Aksoy S, et al. Eosinophilic esophagitis: a prevalent disease in the United States that affects all age groups. Gastroenterology. 2008;134:1316-1321
12.Dalby K, Nielsen RG, Kruse-Andersen S, Fenger C, et al. Eosinophilic oesophagitis in infants and children in the region of southern Denmark: a prospective study of prevalence and clinical presentation. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010;51:280-282
13.Mackenzie SH, Go M, Chadwick B, Thomas K, et al. Eosinophilic oesophagitis in patients presenting with dysphagia”a prospective analysis. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28:1140-1146
14.Straumann A. The natural history and complications of eosinophilic esophagitis. Gastrointest Endosc Clin N Am. 2008;18:99-118ix
15.Peterson KA, Thomas KL, Hilden K, et al. Comparison of esomeprazole to aerosolized, swallowed fluticasone for eosinophilic esophagitis. Dig Dis Sci. 2010;55:1313-1319
16.Kedika RR, Souza RF, Spechler SJ. Potential anti-inflammatory effects of proton pump inhibitors: a review and discussion of the clinical implications. Dig Dis Sci. 2009;54:2312-2317
17.
Aceves SS, Ackerman SJ. Relationships between eosinophilic inflammation, tissue remodeling, and fibrosis in eosinophilic esophagitis. Immunol Allergy Clin North Am. 2009;29:197-211xiii-xiv
18.Aceves SS, Newbury RO, Chen D, Mueller J, et al. Resolution of remodeling in eosinophilic esophagitis correlates with epithelial response to topical corticosteroids. Allergy. 2010;65:109-116
19.Schoepfer AM, Gonsalves N, Bussmann C, et al. Esophageal dilation in eosinophilic esophagitis: effectiveness, safety, and impact on the underlying inflammation. Am J Gastroenterol. 2010;105:1062-1070
20.Baxi S, Gupta SK, Swigonski N, Fitzgerald JF. Clinical presentation of patients with eosinophilic inflammation of the esophagus. Gastrointest Endosc. 2006;64:473-478
21.Yantiss RK, Odze RD. Optimal approach to obtaining mucosal biopsies for assessment of inflammatory disorders of the gastrointestinal tract. Am J Gastroenterol. 2009;104:774-783
22.Steiner SJ, Kernek KM, Fitzgerald JF. Severity of basal cell hyperplasia differs in reflux versus eosinophilic esophagitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2006;42:506-509
23. Mishra A. Et al. Mechanism of eosinophilic esophagitis. Immunol Allergy Clin North Am. 2009;29:29-40viii
24.Nurko S, Rosen R, Furuta GT. Esophageal dysmotility in children with eosinophilic esophagitis: a study using prolonged esophageal manometry. Am J Gastroenterol. 2009;104:3050-3057
25.Blanchard C, Wang N, Rothenberg ME. Eosinophilic esophagitis: pathogenesis, genetics, and therapy. J Allergy Clin Immunol. 2006;118:1054-1059
26.Almansa C, Krishna M, Buchner AM, Ghabril MS, et al. Seasonal distribution in newly diagnosed cases of eosinophilic esophagitis in adults. Am J Gastroenterol. 2009;104:828-833
27.Moawad FJ, Veerappan GR, Lake JM, Maydonovitch CL, et al. Correlation between eosinophilic oesophagitis and aeroallergens. Aliment Pharmacol Ther. 2010;31:509-515
28.Roy-Ghanta S, Larosa DF, Katzka DA. Atopic characteristics of adult patients with eosinophilic esophagitis. Clin Gastroenterol Hepatol. 2008;6:531-535
29.Erwin EA, James HR, Gutekunst HM, Russo JM, et al. Serum 34.IgE measurement and detection of food allergy in pediatric patients with eosinophilic esophagitis. Ann Allergy Asthma Immunol. 2010;104:496-502
30.Veerappan GR, Perry JL, Duncan TJ, Baker TP, et al. Prevalence of eosinophilic esophagitis in an adult population undergoing upper endoscopy: a prospective study. Clin Gastroenterol Hepatol. 2009;7:420-426e1-2
31.Straumann A, Conus S, Degen L, Felder S, et al. Budesonide is effective in adolescent and adult patients with active eosinophilic esophagitis. Gastroenterology. 2010;139:1526-1537e1
32.Patel AJ, Fuentebella J, Gernez Y, Nguyen T, et al. Increased HLA-DR expression on tissue eosinophils in eosinophilic esophagitis. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010;51:290-294
33.Penfield JD, Lang DM, Goldblum JR, Lopez R, Falk GW. The role of allergy evaluation in adults with eosinophilic esophagitis. J Clin Gastroenterol. 2010;44:22-27
34.Dalby K, Nielsen RG, Kruse-Andersen S, et al. Eosinophilic oesophagitis in infants and children in the region of southern Denmark: a prospective study of prevalence and clinical presentation. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2010;51:280-282
35.Straumann A, Bussmann C, Conus S, Beglinger C, . Anti-TNF-alpha (infliximab) therapy for severe adult eosinophilic esophagitis. J Allergy Clin Immunol. 2008;122:425-427
36.Kerlin P, Jones D, Remedios M, Campbell C. Prevalence of eosinophilic esophagitis in adults with food bolus obstruction of the esophagus. J Clin Gastroenterol. 2007;41:356-361
37.Arora AS, Perrault J, Smyrk TC. Topical corticosteroid treatment of dysphagia due to eosinophilic esophagitis in adults. Mayo Clin Proc. 2003;78:830-835
38.Jung KW, Gundersen N, Kopacova J, et al. Occurrence of and risk factors for complications after endoscopic dilation in eosinophilic esophagitis. Gastrointest Endosc. 2011;73:15-21
Rezumat: Boala cardiaca ischemica este o afeciune datorata unui aport insuficient de sange si implicit, oxigen intr-o portiune a miocardului. Ea apare cand exista un dezechilibru intre fluxul sanguin coronarian si necesitatile miocarice, produs prin modificari in circulatia coronariana. Cea mai frecventa cauza a ischemiei cardiace este reprezentata de leziunea aterosclerotica a unei artere coronare, ceea ce duce la scaderea fluxului sanguin si hipoperfuzia teritoriului miocardic adiacent arterei respective.
Abstract: Ischemic heart disease is a condition in which there is an inadequate blood and oxygen supply to a portion of the myocardium. It occures when there is an imbalance between the coronary blood supply and the myocardial demand. The most commun cause of myocardial ischemia is an atherosclerotic lesion of a coronary artery, which leads to a decrease of the blood flow and the hypoperfusion of the myocardial teritory supplied by that artery.
Boala cardiaca ischemica prezinta atat forme acute, cat si forme cronice (angina pectorala veche, infarctul miocardic vechi, cardiomiopartia ischemica).
Factori de risc: Boala cardiaca ischemica cauzeaza mai multe decese si dizabilitati decat orice alta boala existenta pe glob la ora actuala. Principalii factori de risc sunt reprezentanti de o dieta bogata in grasimi si glucide; fumatul si stilul de viata sedentar. Obezitatea, rezistenta la insulina si diabetul zaharat de tip II sunt de asemena factori de risc importanti in aparitia acestui tip de afectiune.
Etiopatogenie: cauzele bolii cardiace ischemice pot fi de origine aterosclerotica sau non-aterosclerotica.
Ateroscleroza coronariana cu diversele sale tipuri morfologice reprezinta cauza a peste 90% din totalul evenimentelor coronariene acute sau cronice (1). Leziunile aterosclerotice sunt localizate pe coronarele epicardiace, putand fi unice sau multiple; difuze sau limitate; concentrice sau excentrice; complicate sau necomplicate; semnificative, nesemnificative sau critice, in functie de criteriile de evaluare folosite.
Cauzele non-aterosclerotice ce reduc sau intrerup fluxul sanguin coronarian, producand un tablou de boala cardiaca ischemica sunt urmatoarele: embolii (trombus, vegetatii, calciu); anomalii congenitale (origine anormala din aorta sau din trunchiul arterei pulmonare; fistule coronariene); desectie; spasm, traumatism (penetrant, nepenetrant, chirugical, cateterism); tulburari metabolice (homocistinurie; boala Fabry; amiloidoza); compresie externa; tromboza primara (policitemia vera; trombocitoza; siclemie, leucoza, hipercoagulabilitate); arterite (poliarterita nodoasa; LES; sifilis; boala Kawasaki, boala Buerger; boala Takayasu); dezechilibru intre nevoile miocardice de oxigen si aport (stenoza aortica; hipertensiunea arteriala sistemica; tireotoxicoza); boala vaselor coronare mici (cardiomiopatia hipertrofica; amiloid, diabet zaharat),etc.
Clasificarea cardiopatiei ischemice conform Societatii de Cardiologie si Federatiei de Cardiologie:
Oprirea cardiaca primara;
Angina pectorala
Angina de efort: angina de novo; angina de efort stabila si angina de efort agravata
Angina spontana
Infarctul miocardic
Insuficienta cardiaca in cardiopatia ischemica
Aritmiile cardiace presupuse sau dovedite de origine ischemica
- Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST;
- Angina pectorala instabila/ Infarctul miocardic fara denivelare de segment ST;
- Angina pectorala stabila, cronica;
- Angina varianta Prinzmetal;
Infarctul miocardic acut cu supradenivelare de segment ST: se poate evientia pe baza diagnosticului patogenic (reprezentat de necroza coagulata si necroza contractata in banda, rezultata prin moartea miocitelor ca urmare a ischemiei prelungite) si diagnosticul clinic rezultat din asocierea datelor anamnestice cu semnele de necroza miocardica evidentiate in testele imagistice, electrocardiografice si biochimice specifice.
Anameza constituie un criteriu de baza in stabilirea diagnosticului de infarct miocardic acut. Prodromul se prezinta ca un disconfort toracic, asemanator unei angine pectorale, care apare in repaus sau la eforturi mici. Alte simptome sunt reprezentate de anxietate, dispnee, fatigabilitate.
Durerea in infarctul miocardic acut este localizata retrosternal cu extensie precordiala, in majoritatea cazurilor, sau retroxifoidian, epigastric in cazul infarctelor cu localizare inferioara. Ea iradiaza spre umarul si membrul superior stang sau in anumite cazuri spre mandibula, interscapilovertebral, epigastric, etc. Durerea este de intensitate foarte mare, rareori de intensitatate medie sau absenta; are caracter de strivire, constrictie, apasare si dureaza cateva zeci de minute sau ore, urmand sa dispara la aproximativ 24 de ore, cand se instaleaza necroza cardiaca. Ea nu cedeaza la administrarea de nitroglicerina sau alti nitrati si este de obicei asociata cu efortul fizic deosebit, stresul psihic sau interventiile chirurgicale.
Alte simptome ce pot aparea in infarctul miocardic acut sunt reprezentate de dispnee sau polipnee, sincope si semne neurologice de focar, palpitatii, fatigabilitate cu sau fara durere, febra moderata in primele 2-5 zile de la debut.(2)
Investigatiile: o ECG in 12-15 derivatii trebuie efectuta cat mai curand pentru a estima progresia sau regresia sindromului sub tratament. Fiecare tip de infarct, in functie de localizare, prezinta modificari- ECG specificice. Pentru stabilirea diagnosticului un rol extrem de important il au markerii de necroza cardiaca: cresterea nivelului izoenzimei CPK-MB transeaza diagnosticul. AST si LDH cresc de asemenea, dar au o dinamica mai lenta, avand rol in diagnosticul retrospectiv al IMA. Troponinele cardiace (troponina T si troponina I) cresc la aproximativ 6-8 ore.
Tratamentul imediat consta in administrarea de morfina, oxigen, nitroglicerina si aspirina, la care se asociaza terapia de reperfuzie cardiaca, care se poate face in 3 moduri: terapia trombolitica, angioplastia coronariana percutanata sau by-pass-ul aorto-coronarian de urgenta.(3)
Angina pectorala instabila/ infarctul miocardic fara denivelare de ST: reprezinta un sindrom coronarian acut cu manifestarile clinice de angina pectorala sau echivalentul unui disconfort toracic de tip ischmic la care se asociaza unul din urmatoarele criterii:
Apare in repaus sau la exercitii fizice minime si dureaza mai mult de 20 de minute, daca nu se administreaza nitroglicerina,
Este severa si este descrisa ca o durere franca sau cu debut recent (sub 1 luna);
Are caracteristici de tip crescendo- mai severa, prelungita si mai frecventa decat crizele recurente de angina pectorala.
Din punct de vedere morfopatologic se diferentiaza de angina stabila prin fisuri sau rupturi aparute la nivelul placilor de aterom. Modificarile electrocardiografice si biologice specifice evidentiaza ischemia cardiaca, fara a obiectiva necroza cardiaca
In ceea ce priveste tratamentul, un rol important il au terapia anti-trombotica cu administrarea de antiagregante plachetare (doze mici de asipirina), reducerea nivelurilor de colesterol (statine si asigurarea unei diete sarace in grasimi si bogata in fibre), imbunatatirea performantei ventriculului stang prin adminstrarea de inhibitori de enzima de conversie si renuntarea definitiva la fumat.
Angina pectorala stabila se prezinta ca o durere sau disconfort retrosternal sau in teritoriile toracice adiacente, cu iradiere predominant spre umarul si bratul stang. Aceasta are caracteristici bine definite: durata de aproximativ 3- 15 minute, este declansata de efort sau emotie si cedeaza la repaus sau administrarea de nitroglicerina.
Din punct de vedere morfopatologic se evidentiaza stenoza uneia sau a mai multor artere coronare, datorata aterosclerozei. Placile ateromatoase pot fi placi “moi” care au risc crescut de evolutie spre sindroamele coronariene acute si placile fibroase, lungi, care realizeaza stenoze concentrice severe. Alte modificari morfologice necaracteristice sunt reprezentate de calcificari difuze ale placilor de aterom, ocluzii vasculare coronariene; vase de neoformatie intimale sau infiltrate intimale in adventice.
Diagnosticul pozitiv se stabileste pe baza anamnezei, a coronorografiei si a examenului ECG care evidentiaza leziuni de ischemie in repaus, in criza sau in timpul testelor de provocare.
Angina varianta sau angina Prinzmetal este o forma de angina pectorala datorata spasmului coronarian localizat, ce determina reducerea drastica si tranzitorie a diametrului unei artere epicardiace si prezinta modificari ECG secundare ischemiei cardiace. Ea se poate asocia cu infarct miocardic acut, aritmii severe si moarte subita. Tipic pentru acest tip de angina este durerea, care este de durata si intensitate mai mare decat durerea din angina pectorala; aparare in repaus, nu este legata de efort sau de factori emotionali; are un “orar fix”, aparand intre miezul noptii si ora 8 dimineata in episoade de 2-3 pana la 30-60 de minute si este calmata de administrarea de nitroglicerina. Durerea se poate asocia cu aritmii, sincopa, migrena sau sindrom Raynaud si este intalnita frecvent la persoane tinere, de sex feminin.
Diagnosticul se stabileste pe baza criteriilor anamnestice, caracterul pasager al modificarilor ECG si usoara crestere a enzimelor cardiace.
In conditiile unor coronare normale, prognosticul este relativ bun, iar tratamentul prelungit cu blocanti ai canalelor de calciu imbunatatesc prognosticul pe termen lung(3).
Bibliografie:
Fauci AS, Brawnwald E, Kasper D, Hauser SL, Longo DL, Jamson JL, Loscalzo J, Harrison’s Principlals of Internal Medicine; 17th edition; 2008, 1514
Sef de lucrari UMF Carol Davila, Doctor in Medicina
Medic primar medicina interna, Spitalul Clinic de Urgenta Floreasca
Rezumat
Anemia feripriva este cea mai frecventa tulburare de nutritie. Diagnosticul pozitiv se stabileste in urma analizelor de laborator. Intotdeauna este obligatorie stabilirea cauzei unei anemii feriprive. Diagnosticul diferential al unei anemii feriprive se face cu talasemia, anemia sideroblastica, anemiile din bolile cronice si saturnismul. Determinarea capacitatii totale de legare a fierului, saturatiei transferinei, fierului seric, poate fi utila in situatiile cand nivelul feritinei este intre 46-99 ng/mL; la acesti pacienti poate fi necesara punctia medulara pentru stabilirea unui diagnostic definitiv.
Cuvinte-cheie: anemie, fier, hemoglobina.
Abstract
Iron deficiency anemia is the most frequent nutritional defficiency in the world. The positive diagnosis is established after laboratory tests. It is always required to establish the cause of iron deficiency anemia. The differential diagnosis of iron deficiency anemia is made with thalassemia, sideroblastic anemia, anemia of chronic diseases and lead poisoning. Determination of total iron binding capacity, transferrin saturation, serum iron, can be useful in situations when ferritin level is between 46-99 ng/mL; in these patients bone marrow puncture may be needed to establish a definitive diagnosis.
Key words: anemia, iron, hemoglobin.
Anemia feripriva este cea mai frecventa tulburare de nutritie peste tot in lume, care determina frecvent scaderea capacitatii de munca a adultilor si poate avea un impact semnificativ asupra dezvoltarii somatice si mentale a copiilor si adolescentilor (1,2). Exista date care sustin efectul nefavorabil al deficitului de fier, fara anemie, asupra proceselor cognitive la adolescente si asupra capacitatii de efort a femeilor tinere (3,4). Anemia feripriva poate afecta, de asemenea, functia vizuala si auditiva (4).
Etiologia anemiei feriprive
Metabolismul fierului este special prin faptul ca este controlat de absorbtie si mai putin de excretie. Fierul se pierde numai prin hemoragie sau hemoliza. Barbatii si femeile in postmenopauza pierd in jur de 1 mg de fier zilnic. Femeile, in timpul menstruatiei, pierd intre 0,6-2,5% in plus pe zi. O femeie cu greutatea corporala de aproximativ 60 kg pierde in plus 10 mg de fier la fiecare ciclu menstrual, insa pierderea poate fi peste 42 mg/ciclu, in functie de durata si intensitatea menstruatiei (5). In timpul sarcinii, o femeie gravida pierde aproximativ 700 mg de fier; un donator de 500 ml de sange pierde 250 mg de fier.
In mod normal, numai 5-10% din fierul alimentar se absoarbe, in principal in jejun. In situatii de supraincarcare cu fier absorbtia scade. In starile de depletie, absorbtia poate creste de 3-5 ori. Fierul alimentar este disponibil in doua forme: hem, care se gaseste in carne, si nonhem, care se gaseste in plante si produse lactate. Absorbtia fierului hem este influentata foarte putin de factorii dietetici, iar fierul nonhem constituie cea mai mare parte din fierul consumat. Biodisponibilitatea fierului nonhem depinde de digestia acida si este variabila in functie de concentratia factorilor stimulatori (ascorbat, carne) si inhibitori (calciu, fibre, ceai, cafea, vin) care provin din alimentatie (5). Deficitul de fier apare cand necesarul de fier al organismului este mai mare decat absorbtia fierului din dieta. De aceea, pacientii cu anemie feripriva provin din randul acelora care au o dieta deficitara, tulburari de absorbtie sau pierderi excesive (femei la varsta fertila). Anemia feripriva nu trebuie sa fie niciodata un diagnostic final; intotdeauna trebuie stabilita cauza acestei anemii.
Image may be NSFW. Clik here to view.Factorii de risc pentru anemia feripriva sunt numerosi. Statusul socioeconomic scazut nu este un factor de risc pentru anemie feripriva la femeile negravide, dar poate deveni factor de risc la femeile gravide, care au un necesar crescut de fier.
Diagnosticul anemiei feriprive
Definitia anemiei este variabila in functie de sex si varsta. Cea mai folosita definitie este cea a Organizatiei Mondiale a Sanatatii (6):
Femeile care au menstruatie – Hb < 12 g/dL
Femeile gravide in primul sau al treilea trimestru – Hb < 11 g/dL
Femeile gravide in al doilea trimestru – Hb < 11 g/dL
Barbati – Hb < 13 g/dL
Diagnosticul diferential
Anemia feripriva este o anemie microcitara. Diagnosticul diferential al anemiei microcitare se face cu anemia sideroblastica, unele anemii din bolile cronice si saturnismul (rar la adulti) (7). Pacientii cu anemie sideroblastica prezinta o saturatie aproape completa a transferinei serice (8), spre deosebire de cei care au deficit de fier. Diferentierea intre deficitul de fier si anemia din bolile cronice este uneori dificila, in special in stadiile precoce ale deficitelor de fier sau cand cele doua afectiuni coexista. Pacientii cu saturnism prezinta de obicei semnele si simptomele clasice ale intoxicatiei cu plumb.
Semnele clinice
Cele mai frecvente sunt paloarea cutaneo-mucoasa, fatigabilitatea si, mai rar, coilonichia, glosita sau disfagia.
Teste diagnostice de laborator
Diagnosticul de anemie feripriva poate fi stabilit daca datele de laborator indica scaderea hemoglobinei si deficitul de fier. Hematiile bolnavilor cu anemie feripriva sunt microcitare (volumul eritrocitar mediu, VEM < 80 fL) si hipocrome. Pacientii cu concentratia feritinei serice mai mica de 25 ng/mL au o probabilitate foarte mare de a avea deficit de fier. Cel mai sensibil test diagnostic initial pentru anemia feripriva este determinarea feritinei serice. O valoare a feritinei serice mai mare de 100 ng/mL indica prezenta unor depozite adecvate de fier, cu probabilitate foarte mica de anemie feripriva (9,10). La anumite categorii de pacienti, cum sunt cei cu boli inflamatorii sau ciroza hepatica, aceste teste trebuie interpretate totusi cu precautie, deoarece feritina este un reactant de faza acuta. Valorile de referinta la acesti pacienti sunt de obicei mai mari (11).
Pacientii cu anemie feripriva prezinta si cresterea concentratiei serice a transferinei, proteina care transporta fierul. Cantitatea de fier disponibila pentru legarea de aceasta molecula este redusa, determinand scaderea saturatiei transferinei si cresterea capacitatii totale de legare a fierului.
Algoritmul diagnostic al anemiei feriprive include masurarea nivelului seric al fierului, capacitatii totale de legare a fierului si saturatiei transferinei. Deoarece anemia feripriva poate avea cauze fiziologice sau patologice, intotdeauna trebuie stabilita cauza acestei anemii. Intr-un studiu populational efectuat pe mai mult de 700 de subiecti adulti cu anemie feripriva, 6% au fost diagnosticati cu neoplasm gastrointestinal (12). Riscul de malignitate a fost de 9% la pacientii cu varsta peste 65 de ani si cu anemie feripriva. La niciuna dintre cele 442 femei in perioada de premenopauza si cu deficit de fier, dintre care 92 erau si anemice, nu s-a diagnosticat un proces malign (12).
Pacientii cu anemie feripriva care au un risc mare de boala subjacenta (barbati de orice varsta, femei in postmenopauza) trebuie evaluati endoscopic pentru hemoragii oculte. La pacientii cu varsta peste 50 de ani, asimptomatici, prima investigatie recomandata este colonoscopia (13).
Tratamentul anemiei feriprive
Transfuzia trebuie luata in considerare la pacientii cardiaci asimptomatici cu o hemoglobina serica mai mica de 10 g/dL. Totusi, fierul per os este de obicei tratamentul de prima linie al pacientilor cu anemie feripriva (14). O crestere a hemoglobinei serice de 1 g/dL apare la 2-3 saptamani dupa initierea terapiei cu fier. Totusi, este nevoie de inca 4 luni de tratament cu fier dupa corectarea anemiei, pentru ca depozitele de fier sa se refaca (15). O doza de 325 mg sulfat feros furnizeaza 65 mg de fier elemental, in timp ce 325 mg de gluconat feros furnizeaza 38 mg de fier elemental.
Absorbtia gastrointestinala a fierului elemental este stimulata de prezenta mediului acid gastric, fiind crescuta de administrarea concomitenta de acid ascorbic (vitamina C) (16). Desi absorbtia fierului este crescuta daca se administreaza a jeun, efectele secundare gastrice sunt mai frecvente in aceasta situatie. Alimentele bogate in taninuri (ceaiurile) sau fitati (cerealele), sau medicamentele care cresc pH-ul gastric (antiacidele, inhibitorii pompei de protoni, blocantele receptorilor H2) scad absorbtia fierului si trebuie evitate (17,18,19). Laxativele si un consum adecvat de lichide pot ameliora constipatia indusa de tratamentul cu fier per os.
Tratamentul cu fier injectabil intravenos se prefera la pacientii cu hemoragii digestive cronice, malabsorbtie intestinala, intoleranta la fierul oral, necomplianti la tratament, sau cu un nivel al hemoglobinei sub 6 g/dL, cu semne de hipoperfuzie si care refuza transfuziile de sange, de cele mai multe ori din motive religioase (20). Preparatele de fier intravenos cele mai folosite sunt fierul dextran, gluconatul feric sodic, hidroxidul de fier sucrozat.
Bibliografie
Haas JD, Brownlie T IV. Iron deficiency and reduced work capacity: a critical review of the research to determine a causal relationship. J Nutr. 2001;131(2 suppl):676S–88S.
Halterman JS, Kaczorowski JM, Aligne CA, Auinger P, Szilagyi PG. Iron deficiency and cognitive achievement among school-aged children and adolescents in the United States. Pediatrics. 2001;107:1381–6.
Algarin C, Peirano P, Garrido M, Pizarro F, Lozoff B. Iron deficiency anemia in infancy: long-lasting effects on auditory and visual system functioning. Pediatr Res. 2003;53:217–23.
Verdon F, Burnand B, Stubi CL, Bonard C, Graff M, Michaud A, et al. Iron supplementation for unexplained fatigue in non-anaemic women: double blind randomised placebo controlled trial. BMJ. 2003;326:1124.
Wintrobe MM, Lee GR. Wintrobe’s Clinical Hematology. 10th ed. Baltimore, Md.: Williams & Wilkins, 1999.
U.S. Preventive Services Task Force. Screening for iron deficiency anemia – including iron prophylaxis. In: Guide to Clinical Preventive Services. 2nd ed. Baltimore, Md.: Williams & Wilkins, 1996:231–46.
Zuckerman K. Approach to the anemias. In: Cecil RL, Goldman L, Ausiello DA. Cecil Textbook of Medicine. 22nd ed. Philadelphia, Pa.: Saunders, 2004:969.
Duffy T. Microcytic and hypochromic anemias. In: Cecil RL, Goldman L, Ausiello DA. Cecil Textbook of Medicine. 22nd ed. Philadelphia, Pa.: Saunders, 2004:1008.
Guyatt GH, Oxman AD, Ali M, Willan A, McIlroy W, Patterson C. Laboratory diagnosis of iron-deficiency anemia: an overview. J Gen Intern Med. 1992;7:145–53.
Guyatt GH, Patterson C, Ali M, Singer J, Levine M, Turpie I, et al. Diagnosis of iron-deficiency anemia in the elderly. Am J Med. 1990;88:205–9.
Intragumtornchai T, Rojnukkarin P, Swasdikul D, Israsena S. The role of serum ferritin in the diagnosis of iron deficiency anaemia in patients with liver cirrhosis. J Intern Med. 1998;243:233–41.
Ioannou GN, Rockey DC, Bryson CL, Weiss NS. Iron deficiency and gastrointestinal malignancy: a population-based cohort study. Am J Med. 2002;113:276–80.
Rockey DC, Cello JP. Evaluation of the gastrointestinal tract in patients with iron-deficiency anemia. N Engl J Med. 1993;329:1691–5.
Crosby WH. The rationale for treating iron deficiency anemia. Arch Intern Med. 1984;144:471–2.
Fairbanks VF. Laboratory testing for iron status. Hosp Pract (Off Ed). 1991;26(suppl 3)17–24.
Hallberg L, Brune M, Rossander L. Effect of ascorbic acid on iron absorption from different types of meals. Studies with ascorbic-acid-rich foods and synthetic ascorbic acid given in different amounts with different meals. Hum Nutr Appl Nutr. 1986;40:97–113.
Disler PB, Lynch SR, Charlton RW, Torrance JD, Bothwell TH, Walker RB, et al. The effect of tea on iron absorption. Gut. 1975;16:193–200.
Hallberg L, Rossander L, Skanberg AB. Phytates and the inhibitory effect of bran on iron absorption in man. Am J Clin Nutr. 1987;45:988–96.
Sharma VR, Brannon MA, Carloss EA. Effect of omeprazole on oral iron replacement in patients with iron deficiency anemia. South Med J. 2004;97:887–9.
Hamstra RD, Block MH, Schocket AL. Intravenous iron dextran in clinical medicine. JAMA. 1980;243:1726–31.
Sef de lucrari UMF Carol Davila, Doctor in Medicina
Medic primar medicina interna, Spitalul Clinic de Urgenta Floreasca
Rezumat
Bolnavii diabetici au risc crescut de infectii ale piciorului datorita neuropatiei, arteriopatiei si scaderii functiei neutrofilelor. Neuropatia periferica are un rol central in aparitia infectiilor piciorului si apare la 30-50% din bolnavii diabetici. Cei mai frecventi agenti patogeni implicati in aparitia infectiilor superficiale ale piciorului diabetic, la pacientii netratati anterior cu antibiotice, sunt bacteriile aerobe Gram pozitive, in special stafilococul auriu si streptococii betahemolitici. Tratamentul infectiei piciorului diabetic consta in antibioterapie, drenaj chirurgical, debridare si rezectia tesuturilor necrozate, toaleta corecta a plagii si corectarea anomaliilor metabolice.
Cuvinte-cheie: picior, diabet, infectii.
Abstract
Diabetic patients are at risk of foot infections due to neuropathy, vascular disease and decreased function of neutrophils. Peripheral neuropathy has a central role in the development of foot infections and occurs in 30-50% of diabetic patients. The most common pathogens involved in superficial diabetic foot infections in patients previously untreated with antibiotics, are aerobic Gram positive bacteria, especially staphylococcus aureus and beta-hemolytic streptococci. The treatment of diabetic foot infection consists in antibiotics, surgical drainage, debridement and resection of necrotic tissue, appropriate wound care and correction of metabolic abnormalities.
Key words: foot, diabetes, infections.
Pentru pacientii diabetici, orice infectie a piciorului se poate asocia cu un risc foarte mare de complicatii. Aceste infectii au un spectru destul de larg, de la paronichia superficiala pâna la infectii profunde care ating osul. Tipurile de infectii cele mai intâlnite sunt celulita, miozita, abcesele, fasciita necrotizanta, artrita septica, tendinita, osteomielita. Infectiile piciorului se numara printre cele mai severe complicatii ale diabetului zaharat, asociate cu o durata mare de spitalizare si cu un risc foarte mare de amputatie a piciorului (1). Profilaxia si diagnosticul prompt sunt intotdeauna necesare pentru prevenirea amputatiei.
Bolnavii diabetici au risc crescut de infectii ale piciorului datorita neuropatiei, arteriopatiei si scaderii functiei neutrofilelor (2). Neuropatia periferica are un rol central in aparitia infectiilor piciorului si apare la 30-50% din bolnavii diabetici. Acesti bolnavi pierd senzatia de cald/rece sau durere, ceea ce le afecteaza capacitatea de a simti traume ca zgârieturi, arsuri sau chiar patrunderea unor corpi straini. Neuropatia motorie conduce la deformarea piciorului, cu modificarea presiunilor exercitate asupra piciorului si aparitia de ulceratii. Ulceratiile expun tesuturile profunde la colonizarea bacteriana. Desi majoritatea infectiilor piciorului diabetic debuteaza cu un ulcer, celulita localizata si fasciita necrotizanta pot aparea si in absenta unui ulcer sau injurii traumatice.
Cei mai frecventi agenti patogeni implicati in aparitia infectiilor superficiale ale piciorului diabetic, la pacientii netratati anterior cu antibiotice, sunt bacteriile aerobe Gram pozitive, in special stafilococul auriu si streptococii betahemolitici (3). Infectiile la pacientii care au primit recent antibiotice sau care au infectii cronice, profunde sunt cauzate de o combinatie de bacterii aerobe Gram pozitive, Gram negative (E. coli, Proteus, Klebsiella) si anaerobe (Bacteroides, Clostridium, Peptococcus si Peptostreptococcus) (3). stafilococul auriu meticilino-rezistent (methicillin-resistant s. aureus, MRsA) este un patogen frecvent la pacientii spitalizati sau care au primit anterior tratament cu antibiotice. Infectia cu MRsA poate aparea, de asemenea, si in absenta factorilor de risc (4,5).
Diagnosticul clinic al infectiei piciorului se bazeaza pe prezenta secretiilor purulente dintr-un ulcer sau pe semnele clasice de inflamatie (eritem, durere, sensibilitate, caldura locala, indurare), ca si pe prezenta necrozei sau lipsa vindecarii in ciuda terapiei optime. La bolnavii cu neuropatie, durerea poate fi redusa sau absenta, in timp ce la cei cu boala vasculara, eritemul poate lipsi. Majoritatea bolnavilor cu infectii ale piciorului diabetic nu au semne sistemice, ca febra sau frisoane. Prezenta semnelor sau simptomelor sistemice indica o infectie profunda severa.
Image may be NSFW. Clik here to view.Stabilirea precoce a profunzimii infectiei poate facilita adoptarea unui management corect si poate preveni progresia infectiei. Osteomielita este o complicatie frecventa si severa a infectiei piciorului diabetic si reprezinta o provocare diagnostica, deoarece diagnosticarea tardiva conduce la amputatie (6). Analizele de laborator (hemograma, VsH) au o sensibilitate limitata pentru diagnosticul de osteomielita. Totusi, o valoare normala a VsH face improbabil diagnosticul de osteomielitas o valoare a VsH peste 70 mm/h sustine diagnosticul de osteomielita (6). Diagnosticul de certitudine impune biopsia percutana sau deschisa a osului, cu obtinerea culturilor.
Evaluarea statusului vascular este foarte importanta la bolnavul cu picior diabetic. Boala arteriala periferica poate fi diagnosticata clinic prin absenta decelarii pulsului periferic la nivelul membrelor inferioare si prin calcularea indicelui glezna-brat, cu ajutorul unei sonde Doppler. Un indice glezna-brat normal are o valoare cuprinsa intre 0,91-1,30. O valoare intre 0,41-0,90 indica prezenta unei boli arteriale periferice usoare sau moderate, iar o valoare mai mica de 0,40 indica o ischemie severa. Indicele glezna-brat mai mare de 1,30 este intâlnit de obicei la pacientii cu vase calcificate. Bolnavii cu simptome atipice, la care diagnosticul nu este cert, trebuie supusi unui test de efort cu masurarea ulterioara a indicelui glezna-brat. Un indice care scade cu 20% dupa efort este diagnostic pentru boala arteriala periferica, in timp ce o valoare normala a indicelui dupa efort exclude boala arteriala periferica. In vederea eventualei revascularizari, este necesara efectuarea unei angiografii cu rezonanta magnetica nucleara, tomografie computerizata sau angiografie cu contrast (7). Insuficienta venoasa se poate diagnostica prin prezenta edemului sau modificarilor cutanate si poate fi confirmata prin ecografia duplex.
Testele imagistice nu sunt intotdeauna necesare. Radiografia simpla a piciorului se indica pentru depistarea osteomielitei sau corpilor straini. Daca radiografia simpla a piciorului este negativa, dar clinic se suspecteaza osteomielita, se recomanda efectuarea rezonantei magnetice nucleare (8,9,10). Ecografia si tomografia computerizata pot fi utile in evaluarea anomaliilor tesuturilor moi (abcese) si pot oferi informatii utile in vederea aspirarii, drenajului sau biopsiei tisulare (8).
Tratamentul infectiei piciorului diabetic consta in antibioterapie, drenaj chirurgical, debridare si rezectia tesuturilor necrozate, toaleta corecta a plagii si corectarea anomaliilor metabolice.
Antibioterapia – selectarea antibioticelor implica o serie de decizii legate de calea de administrare si durata tratamentului. Alegerea antibioterapiei initiale, empirice, se bazeaza pe severitatea infectiei, istoricul de tratament anterior antibiotic, infectie anterioara cu microorganisme rezistente, rezultatul culturilor si alti factori specifici fiecarui bolnav, cum ar fi alergiile medicamentoase (2, 11). Tratamentul antibiotic empiric al infectiei piciorului diabetic trebuie sa includa intotdeauna un agent activ impotriva stafilococului auriu, inclusiv MRsA, si streptococilor (2,3,4,5).
Toti pacientii trebuie reevaluati la 24-72 ore dupa initierea antibioterapiei empirice pentru stabilirea raspunsului la tratament. Ulcerele piciorului care nu prezinta semne de infectie nu necesita tratament antibiotic. Esecul terapeutic al antibioticelor se poate datora lipsei de complianta a pacientilor, rezistentei la antibiotice, suprainfectarii, osteomielitei nediagnosticate, ischemiei tisulare severe.
Principiile terapiei antibiotice pentru infectia piciorului diabetic (2, 12):
Tratamentul antibiotic empiric trebuie sa includa agenti activi impotriva stafilococului auriu, inclusiv impotriva MRsA, si streptococilor.
In infectiile severe, infectiile cronice sau cele care nu raspund la terapia antibiotica recenta este necesara acoperirea pentru germenii aerobi Gram negativi.
Antibioterapia initiala empirica trebuie adaptata in functie de raspunsul clinic si rezultatul culturilor si antibiogramei.
Acoperirea pentru germenii mai putin virulenti, cum sunt stafilococii coagulazo-negativi, nu este de obicei necesara.
Antibioterapia parenterala se indica pacientilor cu infectie severa, care nu tolereaza agentii orali sau care au infectii cauzate de patogeni care nu sunt sensibili la antibioticele orale.
se recomanda utilizarea antibioticelor per os pentru infectiile usoare sau moderate si trecerea de la terapia parenterala la cea orala cât de repede posibil, in functie de raspunsul clinic.
Desi antibioticele topice pot fi utile in tratamentul ulcerelor infectate, nu se recomanda de rutina.
Tratamentul antibiotic poate fi intrerupt când simptomele si semnele de infectie au disparut, chiar daca leziunea nu s-a vindecat complet.
Antibioticele recomandate frecvent pentru infectia piciorului diabetic sunt (2,11,13):
Pentru infectii usoare ale tesuturilor moi (durata tratamentului intre 1-2 saptamâni): dicloxacilina 500 mg per os de 4 ori/zis cefalexin 500 mg per os de 4 ori/zis amoxicilina/acidclavulanic 875/125 mg per os de 2 ori/zis clindamicina 300-450 mg per os de 3 ori/zis doxiciclina 100 mg per os de 2 ori/zi sau sulfametoxazol/trimetoprim 160/800 mg per os de 2 ori/zi.
Pentru infectii moderate (durata tratamentului intre 2-4 saptamâni, in functie de raspuns) ale tesuturilor moi: nafcilin 1-2 g iv la fiecare 4 ores cefazolin 1-2 g iv la 8 ores vancomicina 30 mg/Kg iv de 2 ori/zi. Daca bolnavul are factori de risc pentru infectie polimicrobiana (ulcere cronice, antibioterapie recenta, ischemie sau gangrena), schemele recomandate sunt: ampicilina/sulbactam 3 g iv de 4 ori/zis ceftriaxona 1-2 g iv o data/zi plus clindamicin 600-900 mg iv de 3 ori/zi sau metronidazol 500 mg iv sau per os de 3 ori/zis levofloxacin 500 mg iv sau per os o data/zi plus clindamicin 600-900 mg iv sau per os de 3 ori/zis moxifloxacin 400 mg iv sau per os o data/zi.
In infectiile severe (durata tratamentului 2-4 saptamâni, in functie de raspuns) ale tesuturilor moi: ciprofloxacin 400 mg iv de 2 ori/zi plus clindamicin 600-900 mg iv de 3 ori/zis piperacilin/tazobactam 3,375-4,5 g iv la fiecare 6 ores vancomicina 30 mg/Kg iv de 2 ori/zi plus ciprofloxacina 400 mg de 2 ori/zi plus metronidazol 500 mg iv sau per os de 3 ori/zi.
Tratamentul chirurgical are un rol major in infectiile piciorului diabetic si variaza de la incizii simple si drenaj pâna la debridari chirurgicale multiple, extinse sau chiar amputatii.
Corectarea dezechilibrului hidroelectrolitic, a hiperglicemiei, acidozei si azotemiei este esentiala. Un control glicemic bun este totdeauna necesar pentru eradicarea infectiei. Toti pacientii trebuie monitorizati in ceea ce priveste nivelul glicemiei serice si al hemoglobinei glicozilate.
Profilaxia infectiilor piciorului diabetic incepe cu identificarea pacientilor aflati la risc. Toti pacientii cu diabet trebuie controlati anual pentru depistarea deformarilor anatomice ale picioarelor, leziunilor cutanate, unghiale, pierderea sensibilitatii cutanate, ischemiei periferice. Bolnavii diabetici trebuie instruiti sa se autoexamineze frecvent si trebuie sfatuiti sa renunte la fumat.
Bibliografie
Carmona GA, Hoffmeyer P, Herrmann FR, et al. Major lower limb amputations in the elderly observed over ten years: the role of diabetes and peripheral arterial disease. Diabetes Metab. 2005s31(5):449–454.
Lipsky BA, Berendt A, Deery HG, et al., for the Infectious Diseases society of America. Diagnosis and treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2004s39(7):885–910.
Abdulrazak A, Bitar ZI, Al-shamali AA, Mobasher LA. Bacteriological study of diabetic foot infections. J Diabetes Complications. 2005s19(3):138–141.
Tentolouris N, Petrikkos G, Vallianou N, et al. Prevalence of methicillin-resistant staphylococcus aureus in infected and uninfected diabetic foot ulcers. Clin Microbiol Infect. 2006s12(2):186–189.
King MD, Humphrey BJ, Wang YF, Kourbatova EV, Ray sM, Blumberg HM. Emergence of community-acquired methicillin-resistant staphylococcus aureus UsA 300 clone as the predominant cause of skin and soft-tissue infections. Ann Intern Med. 2006s144(5):309–317.
Newman LG, Waller J, Palestro CJ, et al. Unsuspected osteomyelitis in diabetic foot ulcers. Diagnosis and monitoring by leukocyte scanning with indium In 111 oxyquinoline. JAMA. 1991s266(9):1246–1251.
Hirsch AT, Haskal ZJ, Hertzer NR, et al. ACC/AHA 2005 Practice Guidelines for the management of patients with peripheral arterial disease (lower extremity, renal, mesenteric, and abdominal aortic): a collaborative report from the American Association for Vascular surgery/society for Vascular surgery, society for Cardiovascular Angiography and Interventions, society for Vascular Medicine and Biology, society of Interventional Radiology, and the ACC/AHA Task Force on Practice Guidelines (Writing Committee to Develop Guidelines for the Management of Patients With Peripheral Arterial Disease): endorsed by the American Association of Cardiovascular and Pulmonary Rehabilitations National Heart, Lung, and Blood Institutes society for Vascular Nursings TransAtlantic Inter-society Consensuss and Vascular Disease Foundation. Circulation. 2006s113(11):e463–e654.
Pineda C, Vargas A, Rodriguez AV. Imaging of osteomyelitis: current concepts. Infect Dis Clin North Am. 2006s20(4):789–825.
Termaat MF, Raijmakers PG, scholten HJ, Bakker FC, Patka P, Haarman HJ. The accuracy of diagnostic imaging for the assessment of chronic osteomyelitis: a systematic review and meta-analysis. J Bone Joint surg Am. 2005s87(11):2464–2471.
Kapoor A, Page s, Lavalley M, Gale DR, Felson DT. Magnetic resonance imaging for diagnosing foot osteomyelitis: a meta-analysis. Arch Intern Med. 2007s167(2):125–132.
Nelson EA, O’Meara s, Golder s, Dalton J, Craig D, Iglesias C, for the DAsIDU steering Group. systematic review of antimicrobial treatments for diabetic foot ulcers. Diabet Med. 2006s23(4):348–359.
Lipsky BA. Medical treatment of diabetic foot infections. Clin Infect Dis. 2004s39(suppl 2):s104–s114.
Clay PG, Graham MR, Lindsey CC, Lamp KC, Freeman C, Glaros A. Clinical efficacy, tolerability, and cost savings associated with the use of open-label metronidazole plus ceftriaxone once daily compared with ticarcillin/clavulanate every 6 hours as empiric treatment for diabetic lower-extremity infections in older males. Am J Geriatr Pharmacother. 2004s2(3):181–189.
Traim intr-o lume a substantelor chimice. Fara sa ne dam seama, suntem expusi la peste 10.000 mi de substante chimice produse de om, dintre care un numar tot mai mare sunt identificate ca fiind cancerigene-adica este posibil sa cauzeze cancer. Societatea Americana de Chimie a inregistrat peste 10 milioane de substante chimice produse de om, si devine tot mai clar ca doar o mica parte a acestor substante sunt testate in amanunt de oameni de stiinta independenti. Exista circa 3500 de aditivi chimici alimentari, pe langa substantele chimice stropite pe alimentele noastre. In medie, mancam 7,25 kg pe an-asta daca nu mancam alimente organice, fara aditivi. O cantitate similara de substante chimice se gaseste si in casele noastre-in produsele de uz casnic, de ingrijire personala si in detergenti-si mult mai multe exista in mediul inconjurator, contaminandu-ne aerul, apa si mancarea. Agentia americana de Protectie a Mediului a estimat ca, in 1991, industria americana a deversat in mediul inconjurator 1,6 miliarde de kilograme de substante chimice, printre care si o gama variata de substante cancerigene.
Foarte putine dintre aceste substante chimice produse de om au fost investigate amanuntit, daca o fi fost cercetata vreouna, in cea ce priveste efectele individuale sau combinate asupra sanatatii, pe termen lung. Numeroase substante chimice la care suntem expusi amplifica nespus de mult efectele toxice ale altora, transformand expunerea, altminteri “inofensiva”, intr-una periculoasa. Potrivit unui raport publicat in 1971 de catre Institutul de Tehnologie din Massachusetts (MIT), intitulat “Impactul omului asupra mediului global”, “efectele sinergetice ale substantelor chimice poluante se manifesta foarte adesea”. De exemplu, daunele pe care le provoaca asupra ficatului o cantitate cat de mica de tetraclorura de carbon, care este un solvent, sunt gravate considerabil de o cantitate mica de DDT, iar efectele sale sunt amplificate de o suta de ori, daca la acest cocteil se adauga si un medicament obisnuit, fenobarbitalul.
Poluarea
Dr. Samuel Epstein, de la Scoala de Sanatate Publica din cadrul Universitatii din Ilinois, este si presedintele Coalitiei de Prevenire a cancerului. El este de parere ca inpactul expunerii noastre tot mai mari la substantele chimice cancerigene este minimalizat de institutiile specializate in cancer, majoritatea avand legaturi cu industria farmaceutica si cu cea chimica. El crede ca neputinta noastra de a stopa epidemia de cancer este o consecinta directa a seciziilor politice, care au permis numai unui numar restrans de cercetari din domeniul cancerului sa investigheze adevaratele cauze si mijloace de prevenire. In schimb, majoritatea fondurilor au fost indepartate spre dezvoltarea unui “remediu”, sub forma tratamentelor medicale profitabile. Cercetarea doctorului Epstein sugereaza ca prevenirea si-a indreptat atentia numai asupra regimului alimentar si a fumatului, ingaduind industriilor chimice sa continue sa obtina profit si sa polueze mediul inconjurator. Prevenirea a fost interpretata mai curand drept o depistare timpurie, urmata de chimioterapie, interventii chirurgicale sau radiatii, decat o profilaxie in adevaratul sens al cuvantului, care inseamna inainte de toate sa identifici cauza cancerului si sa o elimini.
Statisticile privind canceru au suficiente lacune, sprijinind astfel punctul de vedere al lui Epstein. Sa luam cancerul la plamani, de exempli. Desi nimeni nu pune la indoiala faptul ca fumatul este o cauza majora a cancerului pulmonar, acest fapt nu explica de ce rata de incidenta in randul nefumatorilor s-a dublat in utimele decenii si este in continua crestere. Poluarea, mai ales de gazele de esapament si expunerea la locul de munca, are si ea aproape sigur un rol. Institutul National pentru Sanatate si Siguranta Muncii a estimat ca aproximativ 11 milioane de muncitori din Statele Unite sunt expusi la substante cancerigene la locul de munca. Cifra din Marea Britanie se situeaza probabil undeva in jurul a doua milioane.
Pesticidele
Unul dintre grupurile de muncitori expusi la acest risc este cel al fermierilor, desi se porneste de la premisa ca acestia sunt mai sanatosi, ca fumeaza mai putin, ca au regimuri alimentare mai sanatoase si fac mai multe exercitii fizice. Cu toate acestea, in ultimele decenii, fermierii au prezentat rate peste medie de incidenta a leucemiei, a limfomului non- Hodgkin, a cancerului la creier si la prostata. In urma studiilor efectuate pe animale, aceste tipuri de cancer au fost asociate cu expunerea la pesticide.
Radiatiile de joasa intensitate
Efectul radiatiilor de joasa intensitate este un factor adesea neglijat. Nu incape indoiala ca radiatiile sunt cancerigene. Intrebarile care se pun insa sunt urmatoarele: ce nivel de expunere conteaza cu adevarat si ce rol joaca radiatiile in ecuatia cancerului?
Din moment ce decalajul in timp intre expunerea cancerigena si cancer poate fi de 15-20 de ani, cresterea incidentei cancerului la nivel mondial la jumatatea anilor ’70 ar putea indica eliberarea unei noi substante cancerigene intre anii ’55 si ’60. Aceasta perioada coincide cu inceputul testelor bombei nucleare. In timpul acestor teste, au aparut semne de intrebare cu privire la concentratia strontiu-90 radioactiv din lapte. Potrivit afirmatiilor dr. Chris Busby, membru al Campaniei Radiatiilor de Joasa intensitate, “Mamele care alaptau in timpul testelor, avand parte de cea mai mare cantitate de strontiu-90 au prezentat cea mai mare crestere a riscului de cancer la san”. Acesta este de parere ca expunerea la radiaiile de joasa intensitate ar putea constitui o explicatie pentru faptul ca zonele din Marea Britanie, unde se inregistreaza cele mai multe precipitatii si unde se presupune ca exista mai multe substante radioactive in atmosfera, au fost primele care au prezentat cresteri ale incidentei cancerului. De exemplu, in 1987, rata tuturor tipurilor de cancer era cu 54% mai mare in Tara Galilor decat in Anglia de Est. Radiatiile nu provin numai din surse create de om, cum ar fi centralele nucleare sau radiografiile. Cu totii suntem expusi la radiatiile solare si la cele din spatiu (din afara sistemului nostru solar). Exista materiale radioactive ce apar in mod natural pana si in aer, in alimente si in apa. O persoana obisnuita din Marea Britanie primeste circa 87% din sursa de radiatii din surse naturale si 11, 5% in urma radiografiilor. Restul de1,5% provine din surse nemedicale artificiale, cum ar fi centralele nucleare- asta daca ceva nu merge prost, asa cum s-a intampla la Cernobil.
Telefoanele mobile
Desi aparitia industriei nucleare a adus cu sine un nou si puternic factor cancerigen -radiatiile ionizante-, dezvoltarea industriei telecomunicatiilor ne expune pe toti la radiatii non-ionizante de la semnalele TV, radio si mai ales telefoanele mobile; si sa nu uitam de cuptoarele cu microunde. Desi sunt considerate inofensive, exista tot mai multe dovezi ca expunerea la anumite tipuri de radiatii non-ionizante, mai ales de la telefoanele mobile, poate spori riscul de imbolnavire cu cancer,
Radonul
Una din principalele surse “naturale” de radiatii este gazul numit radon; iar expunerea oamenilor la acest gaz se petrece mai ales in casa. Radonul este un produs de uraniu, pe masura ce acesta se descompune si se transforma in plumb. Uraniul si radiul se gasesc in mod natural in roci si in sol, dar si in materiale de constructie, precum lemnul, caramizile si betonul. Cand produsele in descompunere (aflate sub forma unor mici particule de praf) sun inhalate particulele radioactive se instaleaza in plamani si iradiaza intens de aproape, ani la rand. In aer liber, radonul se combina cu aerul si este diluat si dispersat rapid. Insa in interior, particulele de radon ce se desprind din materialele de constructie si din sol sunt inhalate de catre locatari. Diverse studii efectuate in Marea Britanie sugereaza ca locuitorii din anumite parti ale tarii sunt expusi unui risc mai mare decat ceilalti. Partea de sud-vest pare sa fie zona cea mai afectata, insa au fost identificate si alte “puncte fierbinti” locale. Zonele cu niveluri ridicate de granit sunt cel mai grav afectate. In anumite cazuri, doza de radiatii cu radon reprezinta peste 50% din radiatiile naturale totale. La acest nivel, se presupune ca radonul ar fi responsabil de circa 500 de decese cauzate de cancer, in fiecare an. Daca locuiesti intr-o regiune cu niveluri ridicate de granit, contacteaza-l pe responsabilul local de sanatatea mediului, pentru a afla cat de mare este expunerea la radon. Cand nivelurile de radon sunt ridicate, este mai bine sa folosesti numai anumite materiale de constructii. Sistemul de aerisire prin pardoseala este, de asemenea, important pentru ca inlatura compusii radioactivi, inainte ca acestia sa se acumuleze si sa atinga praguri insemnate.
Substantele cancerigene din alimente
Nu toate substantele cancerigene sunt create de om. Numeroase substante cancerigene apar in natura si ajung la noi prin intermediul alimentelor naturale. Printre acestea se numara si psoralena, care se gaseste in pastarnac si telina, micotoxinele din mucegaiul ce se gaseste in branza, lapte si paine, precum si aflatoxinele ce se gasesc uneori in alune. Rareori, cand consumul unui aliment cancerigen natural a fost in exces, au rezultat rate crescute de incidenta a cancerului. Acest lucru s-a intamplat intr-o zona rurala din China, unde combinatia dintre deficienta de seleniu, raspandita din pricina nivelului scazute din sol, si consumul unui tip de varza murata (care continea o cantitate mare de nitrozamina, o substanta cancerigena) a condus la o incidenta crescuta a cancerului de esofag. Situatia a fost remediata in mod eficient prin inbogatirea solului cu seleniu si prin renuntarea la varza murata.
Totusi, ar fi cu siguranta la limita imposibilului sa sugeram ca raspandirea masiva a cancerului de-a lungul ultimilor 30 de ani este numai rezultatul faptului ca oamenii mananca mai multa branza cu mucegai sau mai mult pastarnac. Acestea find spuse,este intelept sa limitam consumul de alimente bogate in substante cancerigene naturale, renuntand sa mai mancam zilnic, si de cel mult doua, trei ori pe saptamana.
Cum procesam alimentele si ce adaugam in ele sunt doua aspecte si mai importante. Unii aditivi alimentari permisi sunt cancerigeni, in fuctie de doza si de combinatia lor cu alte substante chimice. Printre acestia se numara si hidroxianisolul butilat (E320), care interactioneaza cu nitratii, formand compusi ce provoaca schimbari in ADN-ul celulelor, si nitratul de potasiu (E249), care este folosit pe post de conservant pentru carnea conservata si maturata. De asemenea, exista si aditivi alimentari permisi care sunt cam dubiosi, cum ar fi zaharina, despre care Agentia Internationala pentru Cercetarea Cancerului crede ca este potential cancerigena pentru oameni.
Acrilamida: factorul cancerigen crocant
Orice aliment prajit, fript sau rumenit-cea ce inseamna ca a fost oxidat-contribuie la incarcarea cancerigena a mesei respective. Aceasta se aplica mai multor tipuri de mancaruri gen fast-fod, precum cartofi si burgeri prajiti, peste prajit si pizza crocanta-alimentatia de baza a generatiei mai tinere. Incepand cu anul 2003, am aflat despre o noua substanta ce favorizeaza cancerul, acrilamida, care se formeaza in alimentele gatite la temperaturi ridicate, cu sau fara grasimi. Desi limita sigura pentru acrilamida este de 10 parti la un miliard, s-a descoperit ca unele alimente contin de 100 de ori mai mult ! Chipsurile din lanturile de fast-fod, chipsurile de cartofi, foile crocante de tortilia pentru tacos si cerealele pentru micul dejun sunt cele mai daunatoare. Chipsurile de cartofi au in medie 1 250, iar Pringles, 1 480. Oricum, sa descoperit ca pana si chipsurile pregatite acasa contin cantitati mari.
O analiza recenta a cercetarilor asupra acrilamidei, realizata de Autoritatea Europeana pentru Siguranta Alimentelor, a ajuns la concluzia ca riscul inca mai exista. Un studiu olandez recent a descoperit ca aportul crescut de alimente ce contin acrilamida ar putea mari riscul de cancer la rinichi cu 59%. Cinci mi de persoane cu varste cuprinse intre 55 si 69 de ani, au loat parte la aceasta cercetare, ce reprezinta unul dintre studiile, care au scos la iveala cresteri insemnate ale riscului de cancer la rinichi, dar nici o schimbare in cea ce priveste riscul de cancer la prostata sau la vezica.
Acrilamida se formeaza atunci cand prajim alimentele, le pregatim la gratar, le coacem sau le punem la cuptorul cu microunde. Asadar, ca sa fim sinceri, orice aliment crocant, rumenit sau fript, gatit ori procesat la temperaturi ridicate, ar putea sa-ti faca rau. Idea este sa mananci mai de graba alimente crude, gatite la aburi sau fierte, decat sa le gatesti la temperaturi inalte.
Dupa cum vei fi observat, nu icape indoiala ca un factor important ce favorizeaza cancerul este expunerea noastra tot mai mare la substantele cancerigene. Unele dintre acestea actioneaza ca oxidanti, altele ca perturbatori hormonali, iar altele afecteaza genele si schimba comportamentul celular. Putem evita sau, cel putin, reduce considerabil expunerea la multe dintre ele.
Inainte de a trece la metodele de intarire a sistemului umanitar, este nevoie de o descriere succinta a “armatei imunitare” si a rolului sau.
Bataliile imunologice pot avea loc oriunde in corp-impotriva organismelor intruse sau a propiilor ceule ce se revolta(ca in cazul cancerului). Pentru a-i invinge pe acesti inamici, avem un cadru de aparare fix, sistemul limfatic care lucreaza alaturi de alte parti ale corpului, precum maduva osoasa, timusul si splina. Actiunile complexe ale sistemului imunitar sunt in mare parte controlate de glanda pituitara si de glandele suprarenale.
Sangele joaca un rol important in sistemele noatre de aparare. Alcatuit dintr-un lichid limpede galbui (numit plasma) si din globule albe si rosii, care sunt suspendate in acest lichid, sangele ne ofera o forta de lupta mobila alcatuita din globule albe (sau leucocite), care sunt soldatii de baza ai sistemului nostru imunitar. Cand sistemele de aparare functioneaza normal, putem produce aproximativ 2000 de celule imunitare noi pe secunda. Aceste celule albe sunt prezente atat in limfa, cat si in sange.
Exista trei mari tipuri de celule albe: granulocitele, monocitele si limfocitele.
Granulocitele si monocitele
Majoritatea granulocitelor sunt fagotice (cea ce inseamna ca “infuleca” orice bacterie straina pe care o intalnesc). Monocitele sau macrofagele au un rol crucial de “curatare”, inghitind orice rebut sau element strain si curatandu-ne sangele, tesuturile si limfa. De asemenea, sunt un fel de “fabrici de armament”, capabile sa produca cel putin 40 de enzime si proteine imunitare diferite, de care esten nevoie pentru a distruge inamicii.
Limfocitele
Reprezinta cel mai competent si mai adaptabil grup de celule ce ne scapa de “musafirii nepoftiti”. Unele dintre ele au un sistem de memorie, astfel in cat recunosc o bacterie ca a mai atacat corpul cu alta ocazie si transmit sistemului imunitar sa ia masuri imediate. Limfocitele au si o metoda speciala de a se diviza rapid atunci cand sunt atacte, producand intariri aproape imediat. Diviziunea rapida depinde in mare masura de nutrienti; de exemplu, nivelul vitaminei C este crucial. Cele trei tipuri de limfocite sunt celulele T, celule B si celule naturale ucigase. Acestea din urma sunt deosebit de importante, deoarece cauta si distrug celulele canceroase.
Celulele T
Regleaza sistemul imunitar si decid daca acestea ar trebui sa porneasca la lupta sau sa se retraga. Ele reactioneaza cele dintai la virusuri si la celulele canceroase. Insa, dupa recunoasterea acestora, mai dureaza cam trei ani, patru zile pana cand celulele T sa poata porni la atac.
Celulele B se ocupa mai ales de bacteriile si de virusurile care au mai fost intalnite in corp. O celula B duce bacteria intrusa in tesuturi, unde ii stabileste dimensiunea si forma exacta. Apoi croieste pe masura ei o “camasa de forta” din proteine numite anticorp, care i se va potrivi numai bacteriei respective. In cele din urma, porneste o intreaga linie “de productie” care sa facbrice mii de astfel de anticorpi, eliberati apoi in corp. Anticorpii isi cauta tintele asemenea rachetelor ghidate si se prind de bacterii. Intrusul devine inofensiv si este retinut pana cand macrofagele vin sa-l devoreze.
Intarirea sistemului imunitar
Ideea potrivit careia oamenii ar putea fi partial predispusi la cancer din cauza unui sistem imunitar deficitar este un teren aproape necunoscut pentru cercetarile efectuate in domeniul cancerului. Cu toate acestea, stim care sunt nutrientii ce ne intaresc imunitatea (cei al caror nivel tind sa fie scazut in cazul persoanelor ce mor de cancer) si care ne sprijina refacerea. Nutritia optima si rolul ei in intarirea imunitatii si prevenirea cancerului vor fi discutate in amanunt intr-un articol viitor.
Insa, in aceasta etapa, nu spunem decat ca deficienta urmatorilor nutrienti sporeste riscul ca o persoana sa se imbolnaveasca de cancer.
Vitamina A
Este deosebit de importanta deoarece contribuie la mentinerea integritatii tubului digestiv, a plamanilor si a tuturor membranelor celulare, impiedicand agentii straini sa intre in corp si prevenind intrarea virusilor in celule.
In plus, vitamina A si beta-carotenul (forma de origine vegetala) sunt antioxidanti puternici. Numerosi agenti straini produc radicali liberi (oxidanti) ca parte a sistemului lor de aparare. Si macrofagele produc radicali liberi pentru a-i distruge pe intrusi. Un aport ridicat de nutrienti antioxidanti contribuie la protejarea celulelor imunitare de aceste arme periculoase.
Complexul de B-uri si acidul folic
Sunt extrem de importante pentru sistemul imunitar. Producerea de anticorpi si functionarea limfocitelor T depind de B6, asadar aceasta este esentiala in combaterea celulelor canceroase. Vitamina B`12 si acidul folic sunt importante din aceleasi motive. Acidul pantotenic (B5) ajuta macrofagele si celulele naturale ucigase sa isi faca treaba, iar daca este deficitar, este asociat cu inhibarea producerii de celule T si anticorpi.
Vitamina C
Este fara indoiala, cel mai important nutrient de intarire a imunitatii, cu peste 12 roluri dovedite in acest sens – printre care producerea de celule T, care distrug celulele canceroase.
Vitamina E
Este un alt element absolut, imbunatateste functionarea celulelor B si T si este un puternic antioxidant. Proprietatile sale de intarire a imunitatii cresc in combinatie cu seleniul.
Mineralele
Seleniul, manganul, cuprul si zincul sunt elemente implicate in antioxidare si au efecte dovedite de intarire a imunitatii. Dintre acestea, seleniul si zincul sunt cele mai importante. Zincul este esential pentru producerea celulelor imunitare si pentru functionarea celulelor B si T, care marcheaza si distrug cancerul. Seleniul intareste imunitatea si lucreaza in sinergie cu vitamina E.
Calciul
Este necesar celulelor imunitare pentru producerea enzimelor ce distrug celulele canceroase.
Cisteina
Este foarte importanta pentru sistemul imunitar, mai ales pentru ca este transformata in corp in butation (un antioxidant esential). Atunci cand suntem expusi la toxine, daca avem suficienta cisteina in corp, aceasta poate spori nivelurile de glutation pentru detoxificare. Nivelurile ridicate cisteina sunt asociate cu longevitatea si cu un risc scazut de cancer. In infectiile cronice, cum este SIDA, epuizarea glutationului este o mare problema. Glutationul este necesar macrofagelor in scopul producerii substantelor de care au nevoie pentru a-i ucide pe intrusi, a limfocitelor si in scopul formarii membranelor hematiilor. Este esential si pentru functionarea celulelor naturale ucigase. Cateva surse potrivite de cisteina sunt carnea, ouale, soia, quinoa (o cereala care se gaseste precum orezul), semintele, nucile, ceapa si usturoiul.
Poate fi luata si ca supliment, sub forma N-acetilcisteinei.
Prof. dr. Constantin Ionescu Targoviste este Director al Intitutului de Diabet, Nutritie si Boli Metabolice Nicolae Paulescu, Membru al Academiei de Stiinte Medicale, Membru de onoare al Academiei de Stiinte din Chisinau, Membru al Academiei Romane, Membru de Onoare al Societatii Internationale de Medicina Psihosomatica, Membru al Academiei de Stiinte din New York, cu o contributie foarte importanta in diabetologia romana (a publicat sute de lucrari stiintifice, este inventatorul solutiei alcaline infuzabile pentru tratamentul comei diabetic, precum si al medicamentelor Fitodiab, Fitolip, Retinofort).
Galenus: Care sunt cele mai mari impliniri pe care vi le-a oferit profesia?
Constantin Ionescu-Targoviste:Prima a fost faptul ca am devenit medic, fiindca mi-am impus acest obiectiv de cand aveam 6 ani. A doua este ca am reusit sa intru cu dificultate in invatamantul medical universitar unde am avut posibilitatea sa instruiesc generatii intregi de medici care au devenit in prezent sefi de centre de diabet din diferite judete ale tarii. Urmatoare a fost acceea ca am reusit, cu mari dificultati, e adevarat, sa parcurg toate treptele profesionale pe linie de invatamant pana la cea de profesor si apoi, alegerea ca membru corespondent apoi ca membru deplin al Academiei de Stiinte Medicale si in final membru corespondent al Academiei Romane. Din acest punct de vedere pot spune ca am avut o traiectorie profesionala aproape completa, dar nu acesta a fost scopul in sine. El a fost un mijloc prin intermediul caruia am putut sa ma implic in cercetarea stiintifica avand ca scop final descoperirea cauzei primare a diabetului zaharat. Ei bine, nu am satisfactia asta, desi am lucrat mult in aceasta directie, am publicat multe lucrari cu aceasta problematica…
G: Si ce lipseste din ecuatie pentru a putea trata diabetul?
CIT: Din ecuatie lipseste cunoasterea mai profunda a geneticii si de asta depinde de fapt intelegerea completa a mecanismelor care opereaza in organism. As putea spune ca anul acesta, la Congresul European de Diabet care a avut loc la Berlin, multe din necunoscutele care exista in cunoasterea cauzei primare a diferitelor tipuri de diabet au inceput oarecum sa aiba o perspectiava de solutionare. Eu personal am avut un punct de vedere oarecum diferit de cel al multor cercetatori sustinand ca secretul tuturor fenotipurilor diabetice trebuie cautat in celula beta pancreatica. Spun acest lucru intrucat de regula in multe din tratatele de diabet si in multe din lucrarile publicate diabetul este caracterizat prin existenta unei insulino-rezistente periferice crescute in care eu personal nu cred si intr-un defect secretor al celulei beta pancreatice care secreta insulina.
G: De ce nu credeti in aceste ipoteze?
CIT: Nu cred pentru ca nu exista date obiective care sa arate ca debutul diabetului incepe printr-o isulino-rezistenta periferica. Am sustinut si am publicat multe articole pe aceasta tema in sensul ca obezitatea care se asociaza foarte frecvent cu diabetul zaharat al adultului este una dintre cauzele asociate in aparitia diabetului zaharat si ce se atribuie in prezent insulino-rezistentei de fapt apartine obezitatii. Cu alte cuvinte, in loc sa spuna ca diabetul se asociaza cu un defect beta celular si cu obezitatea, s-a spus ca se asociaza cu insulino-rezistenta care de fapt exprima obezitatea si cu un defect secretor beta celular. Insulino-rezistenta este mentionata prima ca si cum ar fi cea mai importanta, defectul secretor beta celular este mentionat al doilea, ca si cum ar fi a doua roata la caruta, ceea ce nu este deloc adevarat. Aceasta ar fi o prima remarca si cred ca deja in literatura de specialitate a inceput sa se clarifice lucrul acesta, ca atunci cand vorbim de cauza primara a diabetului ea poate fi cautata intr-un defect secretor beta celular.
G: Acest lucru inseamna ca se fac progrese si in descoperirea unui nou tratament?
Image may be NSFW. Clik here to view.CIT: Descoperirea cauzei primare a diabetului zaharat ar presupune ca am fi mai aproape de gasirea unei solutii terapeutice, mai logice. In acelasi timp insa, daca este vorba de o cauza genetica asa cum se pare ca este, atunci probabil ca va fi nevoie sa luptam impotriva naturii si orice lupta impotriva naturii este o cauza pierduta de la inceput. In schimb, s-ar putea ca o foarte mare parte din cazurile de diabet sa poata fi prevenite intrucat pentru factorul genetic, care reprezinta un numar foarte mare de gene care pot fi asociate cu tipul I, cel insulino-dependent de la copil care are un alt mecanism de producere si este vorba de o distructie autoimuna a celulelor beta pancreatice, s-a gasit tratamentul cu insulina, insulina descoperita de Paulescu.S-a gasit un remediu terapeutic convenabil in sensul ca dandu-se la timp ca tratament de substitutie insulina de care organismal are nevoie, acea persoana poate sa parcurga toate treptele vietii biologice, dar si profesionale si intelectuale ale omului. Aceste lucruri seintampla in ceea ce priveste tipul I de diabet unde distructia celulelor beta este cvasitotala. In tipul II, cel care apare la adult si se asociaza cu obezitatea si care reprezinta 85% din toate cazurile de diabet, asocierea cu obezitatea reprezinta elementul cel mai abordabil din punct de vedere terapeutic. Si in acest caz sunt cam 50 de gene asociate cu tipul II de diabet. Interesant este insa ca poti avea genele acestea diabetogene, dar poti sa nu faci diabet, daca iti mentii greutatea normala.
G: Poate fi considerat diabetul o boala psihosomatica?
CIT: Nu cred ca este boala psihosomatica. Sigur, exista anumite persoane care datorita problemelor pe care le au, familiale, la serviciu, se refugiaza intr-un consum alimentar crescut. Pentru ca alimentatia da o stare de bine. Placerea de a manca este una dintre marile placeri si refugiul in aceasta placere poate conduce si la aparitia obezitatii. Dar nu ea este cauza principala.
Eu cred ca daca nu se vor lua niste decizii la nivel planetar as zice, decidentii mari, ca sa schimbe tipul de societate bazata pe consumul si profitul cu orice pret, lucrurile nu se vor rezolva niciodata. Din pacate este putin probabil ca se vor gasi in domeniul politic oameni intelepti. In politica nu exista intelepciune, in politica exista pragmatism si multa prostie. Pentru cei inteligenti e pragmatismul, pentru cei neinteligenti este prostia si cumularea lor face ca lucrurile sa nu mearga in directia potrivita.
G: Stresul si socurile emotionale pot sa duca la declansarea diabetului?
CIT: Nu cred. Ce se intampla… Noi am facut un studiu in relatie cu cutremurul din ‘77, care a fost in luna martie si am observat ca dupa acel cutremur, in luna mai, deci doua luni mai tarziu, numarul de pacienti inregistrati a fost mai mare. Noi am zis ca s-a datorat socului psihic creat de cutremur. Acum cred ca asta a fost doar picatura care a umplut paharul si a adaugat putin pentru ca diabetul sa se manifeste, diabetul fiind o boala care debuteaza cu mult timp inainte de a o descoperi. Nu exista un stres care sa produca diabet. Cand apare hiperglicemia, diabetul lucreaza de regula de cel putin 20 de ani si distruge capacitatea de a secreta insulina a celulelor si numai cand jumatate dintre aceste celule dispar apare o crestere glicemica, pentru ca la inceput este mica.
G: Care este la ora actuala cea mai eficienta metoda de tratament pentru bolnavii cu diabet de tip II?
CAT: Eu le spun intotdeauna: miscarea este aurul si nu miscarea obisnuita, plimbarea, le spun: mergi asa ca si cum ai pierde trenul, aceea este miscarea care este consumatoare de energie. Al doilea, sa manance alimente natural si in cantitatile prescrise, pentru ca avem o lista cu ele si sa se uite zilnic pe cantar. Deci efortul fizic este aurul, dieta este argintul si la urma vine bronzul care este medicamentul si exista unele medicamente, in general care provin din lumea plantelor si care pot fi prima linie terapeutica la care ulterior se poate trece si cu alte clase medicamentoase cu unele riscuri suplimentare de efecte secundare. Trebuie respectata si urmarita calea naturala si daca ea nu da rezultate, recurgi si la calea extrema.
Prof. dr. Mihail Mircea Jianu este Sef al Clinicii de Chirurgie si Ortopedie Pediatrica “Grigore Alexandrescu”, Presedinte Fondator al Societatii Romane de Ortopedie Pediatrica, membru in board-ul Societatii Internationale de Chirurgie Spinala “Argos” din Paris, a infiintat prima banca de os din Romania, brevetata de OSIM si face parte din echipa medicala a retelei private de sanatate Regina Maria.
GALENUS: Cum v-atihotaratsaurmatimedicina?
Prof. dr. MihailJianu:Alegerea de a urma medicina am facut-o inca din liceu din clasa a IX-a, un rol determinant avandu-l profesorul de biologie, un foarte bun pedagog care ne-a insuflat dragostea pentru aceasta activitate.
G: De ceati ales ortopediacaspecialitate?
MJ: Dupa terminarea facultatii am optat pentru ortopedie, deoarece am considerat ca mai mult decat in orice specialitate, aici nu poti intra in activitati de rutina si poti imagina multiple variante de tratament, personalizate pentru fiecare caz in parte.
G: Care consideraticasuntcelemaiimportanterealizari ale cariereidumneavoastra?
MJ: Consider ca una dintre cele mai mari realizari personale pe plan profesional a fost activitatea desfasurata in domeniul depistarii si tratamentului de formarilor coloanei vertebrale, in speta scoliozele si hipercifozele. Dupa aproape un deceniu de argumentari si insistente, am reusit sa realizez un “Program National de depistare si tratament al scoliozelor” la nivelul intregii tari, girat de Ministerul Sanatatii. S-au creat un numar de 12 centre zonale care cuprind fiecare cate 2-3 judete in care depistarea scoliozelor se face in mod active in scoli la varsta de risc. In aproape 20 de ani de activitate in domeniul chirurgiei spinale, am consultat 14.800 de pacienti cu scolioza si am operat peste 700 de copii si adolescenti cu deformari severe de ax ale coloanei vertebrale.
O alta realizare importanta a fost infiintarea primei banci de os din tara, brevetata de OSIM in anul 1998 (Oficiul de Stat pentru inventii si marci). Un real motiv de satisfactie pe plan profesional a fost alegerea in boardul Societatii Internationale de Chirurgie Spinala “Argos” cu sediul la Paris, board format din 14 membri dintr-o societate care cuprinde 35 de tari si aproape 2000 de membri.
G: Ce sfaturi i-ati da unui medic ortoped care se afla la inceputul carierei?
MJ: Unui tanar ortoped i-as recomanda ca, inainte de a intra in rutina cotidiana, sa isi consolideze cunostintele teoretice si sa faca un stagiu de cel putin 2 ani intr-un centru de excelenta din strainatate.
G: Cum va simtiti atunci cand operati, stiind ca practice aveti viata pacientului in maini, cum a fost la prima interventie si cum este acum, dupa nenumaratele interventii pe care le-ati realizat?
MJ: Orice chirurg, in timp ce opereaza, are o mare responsabilitate fata de modul de desfasurare a interventiei chirurgicale, de acuratetea ei si trebuie “sa vada” pe termen lung consecintele functionale ale acestei interventii. Este firesc ca atunci cand operezi pentru intaia data ca operator principal si nu mai esti ajutat de alti chirurgi cu multa experienta, sa ai niste emotii firesti si de aceea nu trebuie sa te aventurezi in efectuarea unor operatii pe care nu le-ai mai facut de zeci de ori ca ajutor. Greseala cea mai mare a unui chirurg este aceea de a se deconcentra in timpul interventiei chirurgicale si a trata cu superficialitate interventii pe care le-a mai efectuat de sute de ori.
G: Care a fost cea mai complicata interventie chirurgicala pe care ati realizat-o si cum ati abordat-o?
MJ: Este dificil de precizat care a fost cea mai complicata interventie. In chirurgia spinal toate interventiile sunt dificile, dureaza 7-8-9 ore si capteaza intreaga atentie a echipei operatorii. Poate ca cele mai dificile operatii au fost acelea in care curbura scoliozei a depasit 120-140 grade.
G: Care sunt cele mai frecvente afectiuni cu care ajung la dumneavoastra pacientii copii?
MJ: In ortopedia pediatrica, motivele pentru care copiii se prezinta la consultatie sunt in ordine: depistarea displaziei luxante de sold si a afectiunilor piciorului in primele luni de viata, apoi tulburarile de mers la copilul intre 1-4 ani, deformarile de ax ale coloanei vertebrale la adolescenti si afectiunile traumatice, la orice varsta.
G: Spuneati ca factorii genetici si cei endocrine duc la apariti ascoliozei. Stim ca nu ne luptam cu mostenirea genetica, insa ce putem face in privinta glandelor endocrine si care este legatura acestora cu scolioza?
MJ: Referitor la scolioza, este inca foarte greu de luptat cu prejudecatile conform carora aceasta apare datorita pozitiei defectuoase si a ghiozdanului greu. Cauza reala este determinarea genetic preexistenta care face ca scolioza sa apara la varsta pubertatii, cand in organism au loc profunde transformari endocrine. Cu alte cuvinte, niciun copil nu face scolioza daca nu are un bagaj genetic initial. Faptul ca 80-85% din bolnavii de scolioza sunt de sex feminin, infirm rolul pozitiei defectuoase in banca, la masa de lucru. Aceeasi greutate a ghiozdanului o au peste 200.000 de copii din clasele expuse riscului (aV-a, a VI-a, a VII-a), dar numai un numar infim dezvolta o scolioza si anume aceia care au o mostenire genetica.
G: Care sunt principalele dificultati in operarea pacientilor cu scolioza si cum pot fi solutionate?
MJ: Principala dificultate in a opera copii cu scolioza nu este de ordin medical propriu-zis, ci in procurarea implantelor (suruburi si tije, al caror pret depaseste 3000-4000 Euro pentru fiecare pacient), iar fondurile alocate de Ministerul Sanatatii au fost constant infime. O buna parte din copiii operati au beneficiat de sponsorizari din partea unei fundatii franceze, iar altii si-au procurat pe cont propriu implanturile.
G: Care sunt cele mai noi procedure in cazul interventiilor la coloana vertebrala?
MJ: In cazul interventiilor pe coloana vertebrala, principiul operator de baza a fost emis in Franta in anul 1983 de prof .Jean Dubousset si Cotrel, iar actualmente sunt zeci de tehnici care au la baza acest concept. Ca o noutate in chirurgia spinal ar fi procedura minim invaziva efectuata sub ecran, cu delabrari muscular si tegumentare minime.
G: De multe ori, in cazul operatiilor pentru hernie de disc, este necesara o repetare a interventiei. Din ce cauza, care sunt factorii care duc la esecul unei astfel de interventii?
MJ: Cauzele recidivelor in cazul herniilor de disc tin de foarte multe aspecte: forma si gravitatea herniei, abilitatea chirurgului, iar principal cauza ar fi de ordin strict anatomic; odata ce ligamentul longitudinal posterior este rupt, probabilitatea prolabarii in canal a discului este foarte frecventa.
G: Simtiti nevoia unor schimbari in sistemul medical si daca da, care ar fi acestea?
MJ: Sistemul medical este perfectibil in orice tara din lume si cu atat mai mult in Romania. A face consideratiuni pe aceasta tema este un lucru complex ce necesita o larga dezbatere.
Ca o parere personala, sistemul medical nu se poate perfectiona decat daca se mareste cel putin la dublu procentul actual din PIB alocat sanatatii si daca toti banii din contributiile de sanatate ajung in sistem. In actual situatie de subfinantare, peste 11.000 de medici au ales sa lucreze in alte tari, iar in deceniul urmator se estimeaza ca alti 20.000 vor pleca din sistemul medical romanesc.
G: Ce ne puteti spune despre rezultatele programului national de screening al scoliozei la copii pe care l-ati coordonat?
MJ: In urma aplicarii Programului National de depistare si tratament al scoliozei, numai in anul 2011 au fost depistati in intreaga tara peste 19.000 de cazuri carora li s-a aplicat un tratament precoce, constand in kinetoterapie si corsetare fara de care ajungeau la forme grave dificil de tratat chiar prin metode chirurgicale. De altfel, se poate estima numarul copiilor cu scolioza la peste 100.000 la nivelul intregii tari.
Definitia bolii cronice de rinichi, conform National Kidney Foundation, consta in prezenta afectarii renale sau reducerii ratei filtrarii glomerulare timp de cel putin 3 luni de zile. Stadializarea bolii cronice de rinichi se face in functie de valorile ratei filtrarii glomerulare (RFG). Utilizarea unor doze inadecvate de medicamente la pacientii cu boala cronica de rinichi poate avea efecte toxice. Pacientii varstnici se afla la risc crescut de a avea efecte toxice medicamentoase din cauza declinului functiei renale datorat varstei si utilizarii a numeroase medicamente pentru tratarea diverselor comorbiditati. Boala cronica de rinichi poate afecta fluxul sanguin glomerular si filtrarea, secretia tubulara si reabsorbtia, precum si metabolismul renal. Absorbtia medicamentelor, biodisponibilitatea, legarea de proteine, distributia si clearance-ul nonrenal (metabolismul) pot fi si ele alterate la aceasta categorie de pacienti.
Cuvinte-cheie: rinichi, rata filtrarii glomerulare, doze.
Abstract
Definition of chronic kidney disease, according to National Kidney Foundation, is the presence of renal impairment or glomerular filtration rate reduction for at least 3 months. Staging of chronic kidney disease is based on the values of glomerular filtration rate (GFR). The use of inadequate doses of drugs in patients with chronic kidney disease can have toxic effects. Elderly patients are at high risk to toxic effects due to age and renal function decline and use of many drugs to treat various comorbidities. Chronic kidney disease can affect blood flow and glomerular filtration, tubular secretion and reabsorption, and renal metabolism. Drug absorption, bioavailability, protein binding, distribution and nonrenal clearance (metabolism) may also be altered in this category of patients.
Definitia bolii cronice de rinichi, conform National Kidney Foundation, consta in prezenta afectarii renale sau reducerii ratei filtrarii glomerulare timp de cel putin 3 luni de zile. Stadializarea bolii cronice de rinichi se face in functie de valorile ratei filtrarii glomerulare (RFG) (Tabel 1) (1).
Tabelul 1. Stadializarea bolii cronice de rinichi.
Utilizarea unor doze inadecvate de medicamente la pacientii cu boala cronica de rinichi poate avea efecte toxice. Pacientii varstnici se afla la risc crescut de a avea efecte toxice medicamentoase din cauza declinului functiei renale datorat varstei si utilizarii a numeroase medicamente pentru tratarea diverselor comorbiditati. Boala cronica de rinichi poate afecta fluxul sanguin glomerular si filtrarea, secretia tubulara si reabsorbtia, precum si metabolismul renal. Absorbtia medicamentelor, biodisponibilitatea, legarea de proteine, distributia si clearance-ul nonrenal (metabolismul) pot fi si ele alterate la aceasta categorie de pacienti.
Ajustarea dozelor
Dozele de incarcare de regula nu trebuie ajustate la pacientii cu boala cronica de rinichi. Ghidurile sugereaza diverse metode de ajustare a dozelor: reducerea dozelor, prelungirea intervalului dintre administrari sau ambele (2). Reducerea dozelor inseamna scaderea fiecarei doze, mentinand intervalul normal dintre administrari. Aceasta abordare mentine o concentratie medicamentoasa mai constanta, insa se asociaza cu un risc mai mare de toxicitate daca intervalul dintre doze nu permite eliminarea medicamentului. Prelungirea intervalului dintre administrari permite mentinerea administrarii unor doze normale, intervalul de timp mai lung dintre ele permitand eliminarea medicamentului inainte de administrarea urmatoarei doze; aceasta abordare se asociaza cu un risc mai mic de toxicitate, insa cu un risc mai mare de subdozare terapeutica, in special catre finalul intervalului dintre doze.
Antihipertensivele
Un mare numar de medicamente antihipertensive necesita ajustarea dozelor la pacientii cu boala cronica de rinichi (Tabelul 2) (2,3). Diureticele tiazidice sunt agenti de prima linie in tratamentul hipertensiunii necomplicate, insa nu sunt recomandati daca nivelul creatininei serice este mai mare de 2,5 mg/dl sau daca clearance-ul de creatinina este mai mic de 30 ml/min (4,5). Diureticele de ansa sunt cel mai frecvent folosite in tratamentul hipertensiunii necomplicate la pacientii cu boala cronica de rinichi (6). Desi s-a dovedit ca adaugarea blocantilor receptorilor de aldosteron (spironolactona, eplerenona) scade mortalitatea in randul pacientilor cu insuficienta cardiaca severa (7,8), se recomanda evitarea utilizarii diureticelor care economisesc potasiu si a blocantilor de aldosteron la pacientii cu boala cronica de rinichi severa, datorita hiperpotasemiei care acompaniaza disfunctia renala (9,10).
Tabelul 2. Ajustarea dozelor de antihipertensive in functie de valoarea RFG.
Ajustarea procentual\ a dozei `n func]ie de RFG
Medicamentul Doza usual\ RFG>50 RFG 10-50 RFG<10
Inhibitori ai enzimei
de conversie
Benazepril 10 mg/zi 100% 50-75% 25-50%
Captopril 25 mg la 8 ore 100% 75% 50%
Enalapril 5-10 mg la 12 ore 100% 75-100% 50%
Fosinopril 10 mg/zi 100% 100% 75-100%
Lisinopril 5-10 mg/zi 100% 50-75% 25-50%
Quinapril 10-20 mg/zi 100% 75-100% 75%
Ramipril 5-10 mg/zi 100% 50-75% 25-50%
Betablocante
Atenolol 5-100 mg/zi 100% 50% 25%
Bisoprolol 10 mg/zi 100% 75% 50%
Diuretice
Furosemid nu necesit\ ajustarea dozei
Spironolactona 50-100 mg/zi la 6-12 ore la 6-12 ore se evit\
Tiazidice 25-50 mg/zi 100% 100% se evit\
Inhibitorii enzimei de conversie (IEC) si blocantii receptorilor de angiotensina (BRA) sunt agenti hipertensivi de prima linie pentru pacientii cu diabet de tip 1 sau 2 si proteinurie sau boala renala la debut (6). Acesti agenti reduc tensiunea arteriala si proteinuria, incetinesc progresia bolii renale si ofera protectie cardiovasculara pe termen lung. IEC si BRA inhiba sistemul renina-angiotensina-aldosteron la pacientii cu boala cronica de rinichi si la pacientii cu un nivel seric normal al creatininei, determinand dilatarea arteriolei eferente. Aceasta poate cauza un declin al RFG cu peste 15% cu cresterea creatininei serice in timpul primei saptamani de la initierea tratamentului (11,12). Acest lucru se intampla cel mai frecvent la pacientii cu insuficienta cardiaca congestiva, pacientii care folosesc concomitent diuretice sau antiinflamatorii nonsteroidiene, ca si la cei care primesc doze mari de IEC sau BRA. La majoritatea pacientilor, tratamentul cu IEC si BRA poate fi continuat in siguranta daca nivelul creatininei serice creste cu mai putin de 30%. ~n mod obisnuit, creatinina serica revine la normal in 4-6 saptamani.
~n practica, tratamentul cu IEC si BRA se intrerupe daca nivelul creatininei serice creste cu peste 30% sau daca potasiul seric este peste 5,6 mmol/l (11,12). Datorita efectelor cardio si renoprotectoare pe termen lung ale IEC si BRA, intreruperea tratamentului trebuie sa fie justificata de date clare si obiective.
Betablocantele hidrofilice (atenolol, bisoprolol, nadolol) se elimina renal si necesita ajustarea dozelor la pacientii cu insuficienta renala cronica (4). Metoprololul tartrat, metoprololul succinat, propranololul si labetalolul se metabolizeaza hepatic si nu necesita ajustarea dozelor. Alte antihipertensive care nu necesita ajustarea dozelor sunt blocantii canalelor de calciu, clonidina si alfablocantele (13).
Multe medicamente antiinfectioase se elimina pe cale renala si necesita ajustarea dozelor la pacientii cu boala cronica de rinichi (2,14). Un nivel seric excesiv al penicilinei G injectabile poate da manifestari de toxicitate neuromusculara, convulsii, chiar coma (15). Tetraciclinele, cu exceptia doxiciclinei, au un efect antianabolic care poate accentua statusul uremic la pacientii cu boala severa. Nitrofurantoina are un metabolit toxic, care se poate acumula la pacientii cu boala cronica de rinichi, determinand nevrita periferica (16). Aminoglicozidele trebuie evitate la pacientii cu boala cronica de rinichi. Daca este absolut necesara administrarea lor, dozele initiale trebuie ajustate in functie de estimarea correcta a RFG, iar functia renala trebuie monitorizata.
Tabelul 3. Agentii antimicrobieni – ajustarea dozelor la pacientii cu boala cronica de rinichi.
Ajustarea procentual\ a dozei in functie de RFG
Medicamentul Doza uzual\ >50 10-50 <10
Antifungice
Fluconazol 200-400 mg/zi 100% 50% 50%
Itraconazol 100-200 mg/zi 100% 100% 50%
Ketoconazol nu necesit\ ajustarea dozei
Miconazol nu necesit\ ajustarea dozei
Antivirale
Aciclovir (oral) 200-800 mg la 100% 100% 200 mg la
fiecare 4-12 h fiecare 12h
Cefalosporine
Cefaclor 250-500 mg la 100% 50-100% 50%
fiecare 8 ore
Cefamandol 0,5-1 g la la fiecare 6 h la fiecare 6-8h la fiecare 8-12h
fiecare 4-8 ore
Cefoperazona nu necesita ajustarea dozei
Cefotaxim 1-2 g la fiecare 6-12h la fiecare 6h la fiecare 6-12h la fiecare 24h
Ceftazidim 1-2 g la fiecare 8h la fiecare la fiecare 12-24 h la fiecare 24-48h
8-12h
Ceftriaxon nu necesita ajustarea dozei
Cefuroxim sodic 0,75-1,5 g la la fiecare 8h la fiecare 8-12h la fiecare 12h
fiecare 8 h
Macrolide
Azitromicina nu necesita ajustarea dozei
Claritromicina 250-500 mg 100% 50-100% 50%
la fiecare 12h
Eritromicina nu necesita ajustarea dozei
Peniciline
Amoxicilina 250-500 mg la fiecare 8h la fiecare 8-12h la fiecare 24h
la fiecare 8h
Ampicilina 0,25-2 g la fiecare 6h la fiecare 6-12h la fiecare 12-24h
Norfloxacin 400 mg la 12 h la fiecare 12h la fiecare 12-24h a se evita
Medicamentele analgezice
Pacientii cu boala renala stadiul 5 au un risc mai mare de a dezvolta efectele secundare ale terapiei cu opioide. Metabolitii tramadolului, meperidinei, morfinei, codeinei se pot acumula la pacientii cu boala cronica de rinichi, determinand efecte secundare asupra sistemului nervos central si aparatului respirator (17,18). Aceste medicamente nu se recomanda pacientilor in stadiul 4 sau 5 de boala. La bolnavii cu un clearance al creatininei mai mic de 50 ml/min se recomanda o reducere a dozei de morfina si codeina cu 50-75% (19). Tramadolul cu eliberare lenta trebuie evitat la pacientii cu boala cronica renala. Intervalul dintre doze (pentru cel cu eliberare normala) trebuie crescut la 12 ore in cazul pacientilor cu un clearance al creatininei mai mic de 30 ml/min (20). Acetaminofenul, in schimb, poate fi folosit in siguranta la pacientii cu disfunctie renala.
Antiinflamatoriile nonsteroidiene (AINS)
Printre efectele secundare ale AINS se numara insuficienta renala acuta, sindromul nefrotic cu nefrita interstitiala, insuficienta renala cronica cu sau fara glomerulopatie, nefrita interstitiala, necroza papilara (21). Riscul de insuficienta renala acuta este de 3 ori mai mare la utilizatorii de AINS decat la cei care nu folosesc aceste medicamente (22). Alte efecte secundare ale AINS sunt scaderea excretiei de potasiu, care poate determina hiperpotasemie, scaderea excretiei de sodium, care poate determina aparitia edemelor periferice, cresterea tensiunii arteriale si decompensarea unei insuficiente cardiace. AINS pot atenua efectele tratamentului antihipertensiv, in special al celui cu betablocante, inhibitori ai enzimei de conversie sau blocanti ai receptorilor de aldosteron. ~n ceea ce priveste inhibitorii selectivi de ciclooxigenaza-2, desi efectele secundare gastrointestinale sunt mai reduse, cele renale sunt similare cu ale AINS traditionale (23).
Alte medicamente
In tabelul urmator este rezumata ajustarea dozelor pentru statine.
Atorvastatin 10 mg/zi; maxim 80 mg/zi nu necesit\ ajustarea dozei
Rosuvastatin 5-40 mg/zi se recomanda inceperea tratamentului cu 5 mg/zi la pacien]ii cu RFG<30 ml/min/1,73 m2; a nu se dep\[i 10 mg/zi
Simvastatin 10-20 mg/zi; maxim 80 mg/zi se recomanda inceperea tratamentului cu 5 mg/zi la pacien]ii cu RFG<10 ml/min/1,73 m2
Lovastatin 20-40 mg/zi; maxim 80 mg/zi precautie la pacientii cu RFG<30 ml/min/1,73 m2
Tabelul 5. Ajustarea dozelor pentru alte medicamente folosite uzual, in functie de RFG.
Medicamentul Doza uzual\ >50 10-50 <10
Alopurinol 300 mg/zi 75% 50% 25%
Esomeprazol nu necesit\ ajustarea dozei
Famotidina 20-40 mg/zi 50% 25% 10%
Lansoprazol nu necesit\ ajustarea dozei
Metoclopramid 10-15 mg de 100% 75% 50%
3 ori/zi
Omeprazol nu necesit\ ajustarea dozei
Ranitidina 150-300 mg/zi 75% 50% 25%
Bibliografie
National Kidney Foundation. K/DOQI clinical practice guidelines for chronic kidney disease: evaluation, classification, and stratification. Am J Kidney Dis. 2002;39(2 suppl 1):S1–266.
Aronoff GR. Drug Prescribing in Renal Failure: Dosing Guidelines for Adults. 4th ed. Philadelphia, Pa.: American College of Physicians, 1999.
Saseen JJ, Carter BL. Hypertension. In: DiPiro JT, Talbert RL, Yee GC, Matzke GR, Wells BG, Posey LM, eds. Pharmacotherapy. 6th ed. New York, N.Y.: McGraw-Hill, 2005:185–215.
Carter BL. Dosing of antihypertensive medications in patients with renal insufficiency. J Clin Pharmacol. 1995;35:81–6.
Brater DC. Diuretic therapy. N Engl J Med. 1998;339:387–95.
Chobanian AV, Bakris GL, Black HR, Cushman WC, Green LA, Izzo JL Jr, et al. The seventh report of the Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation, and Treatment of High Blood Pressure: the JNC 7 report sPublished correction appears in JAMA 2003;290:197t JAMA. 2003;289:2560–72.
Pitt B, Zannad F, Remme WJ, Cody R, Castaigne A, Perez A, et al., for the Randomized Aldactone Evaluation Study Investigators. The effect of spironolactone on morbidity and mortality in patients with severe heart failure. N Engl J Med. 1999;341:709–17.
Pitt B, Remme W, Zannad F, Neaton J, Martinez F, Roniker B, et al., for the Eplerenone Post-Acute Myocardial Infarction Heart Failure Efficacy and Survival Study Investigators. Eplerenone, a selective aldosterone blocker, in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction sPublished correction appears in N Engl J Med 2003;348:2271t N Engl J Med. 2003;348:1309–21.
Juurlink DN, Mamdani MM, Lee DS, Kopp A, Austin PC, Laupacis A, et al. Rates of hyperkalemia after publication of the Randomized Aldactone Evaluation Study. N Engl J Med. 2004;351:543–51.
Palmer BF. Managing hyperkalemia caused by inhibitors of the renin-angiotensin-aldosterone system. N Engl J Med. 2004;351:585–92.
Bakris GL, Weir MR. Angiotensin-converting enzyme inhibitor–associated
elevations in serum creatinine: is this a cause for concern? Arch Intern Med. 2000;160:685–93.
Ahmed A. Use of angiotensin-converting enzyme inhibitors in patients with heart failure and renal insufficiency: how concerned should we be by the rise in serum creatinine? J Am Geriatr Soc. 2002;50:1297–300.
Kappel J, Calissi P. Nephrology: 3. Safe drug prescribing for patients with renal insufficiency. CMAJ. 2002;166:473–7.
Livornese LL Jr, Slavin D, Gilbert B, Robbins P, Santoro J. Use of antibacterial agents in renal failure. Infect Dis Clin North Am. 2004;18:551–79.
Marks MI, Hirshfeld S. Neurotoxicity of penicillin. N Engl J Med. 1968;279:1002–3.
Drayer DE. Pharmacologically active drug metabolites: therapeutic and toxic activities, plasma and urine data in man, accumulation in renal failure. Clin Pharmacokinet. 1976;1:426–43.
Davies G, Kingswood C, Street M. Pharmacokinetics of opioids in renal dysfunction. Clin Pharmacokinet. 1996;31:410–22.
Szeto HH, Inturrisi CE, Houde R, Saal S, Cheigh J, Reidenberg MM. Accumulation of normeperidine, an active metabolite of meperidine, in patients with renal failure of cancer. Ann Intern Med. 1977;86:738–41.
Stock SL, Catalano G, Catalano MC. Meperidine associated mental status changes in a patient with chronic renal failure. J Fla Med Assoc. 1996;83:315–9.
Murphy EJ. Acute pain management pharmacology for the patient with concurrent renal or hepatic disease. Anaesth Intensive Care. 2005;33:311–22.
Bennett WM, Henrich WL, Stoff JS. The renal effects of nonsteroidal anti-inflammatory drugs: summary and recommendations. Am J Kidney Dis. 1996;281 suppl 1S56–62.
Huerta C, Castellsague J, Varas-Lorenzo C, Garcia Rodriguez LA. Nonsteroidal anti-inflammatory drugs and risk of ARF in the general population. Am J Kidney Dis. 2005;45:531–9.
Bombardier C, Laine L, Reicin A, Shapiro D, Burgos-Vargas R, Davis B, et al., for the VIGOR Study Group. Comparison of upper gastrointestinal toxicity of rofecoxib and naproxen in patients with rheumatoid arthritis. N Engl J Med. 2000;343:1520–8.
Text: Dr. Camelia Diaconu
Asist. univ. UMF Carol Davila, Doctor in Medicina
Medic primar medicina interna, Spitalul Clinic de Urgenta Floreasca
„Prin insasi firea sa, omul este un artist. El cauta sa aduca pretutindeni in viata sa, intr-un fel sau altul, frumosul”, spune Maxim Gorky atât de profund. Noi, medicii stomatologi, suntem un soi aparte de artisti, iar estetica dentara este domeniul nostru de joaca. Ne preocupam in permanenta sa gasim metode de imbunatatire a aspectului fizionomic al pacientilor nostri care nu se pot lauda cu un zambet perfect, din cauza diverselor probleme.
Estetica in stomatologie include o serie de tratamente din sfere diferite: protetica, ortodontie, implantologie, chirurgie si are drept scop imbunatatirea aspectului dentitiei pacientilor. Ca sa se ajunga la acest rezultat sunt folosite mai multe tehnici cum ar fi albirea, fatetarea (directa – in cabinet si indirecta – cu ajutorul tehnicianului), remodelarea dentara, diverse tratamente ortodentice sau aplicarea unor implante.
In lucrarea de fata, voi trata problematica fatetarii indirecte.
Cum au aparut
Fatetele au fost inventate in anul 1930 de catre un dentist din California, pe nume Charles Pincus. La vremea aceea, se folosea pentru fixarea lor doar un adeziv simplu si rezistau foarte putin. Au fost totusi folosite pentru a schimba macar temporar fizionomia actorilor, atunci cand rolul le-o cerea.
Datorita unor cercetari incepute in 1982 de catre Simonsen si Calamia, s-a asociat folosirea acidului fosforic in tehnica cimentarii fatetelor, crescand astfel adeziunea acestora la structura dintelui (se creau astfel microretentiile in structura smaltului, in care va patrunde bondingul-adeziunea). In zilele noastre, odata cu dezvoltarea noilor agenti de bonding, fatetele pot rezista chiar 10-15 ani. Fatetele de portelan sunt in general preferate celor de compozit, deoarece se pare ca sunt mai rezistente la colorare si mai durabile.
In acest moment, pe piata mondiala, cele mai cunoscute sunt fatetele Lumineers, un produs revolutionar, ce a schimbat parcursul esteticii dentare. Acestea sunt niste fatete din portelan, de dimensiunea unei “lentile de contact“, care se lipesc direct pe dinte, nefiind necesara prepararea acestuia prin indepartarea de tesut dentar. Pot fi realizate numai din portelanul certificat de firma americana, Cerinate Smile Design. Acestia ofera o garantie indrazneata de 20 ani. In Statele Unite si Marea Britanie se realizeaza o campanie foarte intensa de mediatizare a acestor tipuri de fatete. Ele pot fi realizate si aplicate de medici care au absolvit cursurile organizate de compania americana, si care colaboreaza cu laboratoarele Cerinate Smile Design.
Cui recomandam fatetele
Fatetarea rezolva numeroase probleme de estetica, cu rezultate maxime. Iata care sunt cazurile ideale pentru aceasta procedura: persoanele cu dinti devitali,care din diferite motive dupa trecerea timpului prezinta modificari de culoare (ex:hemostaza incorecta la extirpare), pacientii cu dinti afectati de coloratii intrinseci cum ar fi: coloratia datorata administrarii de tetraciclina in perioada de formare a dintilor, persoanele cu malpozitii dentare minore la dintii frontali, cu spatieri, cu anodontii, dinti abrazati, cu distrofii sau incongruente dentare cu inghesuire.
Cui nu recomandam fatetele
Exista si contraindicatii, iar pacientii ce prezinta dinti cu restaurari coronare voluminoase, ce nu prezinta un strat de smalt suficient pentru preparare, deci pentru rezistenta fatetei, nu sunt candidati buni pentru procedura de fatetare. De asemenea, pacientii cu obiceiuri vicioase (ex: bruxismul) sau alte parafunctii, cu dinti cu malpozitii severe, ce necesita in primul rand un tratament ortodontic pentru a reduce anomaliile si eventual pentru a imbunatati relatiile ocluzale, cu dinti temporari, cu fluorizarea excesiva (bondingul la smalt nu poate fi realizat corespunzator), cu malocluzii precum ocluzie cap la cap, ocluzie inversa cu abraziunea fetei vestibulare a frontalilor superiori, eroziuni de colet/traume ocluzale care au slabit rezistenta coronara nu se preteaza acestei interventii estetice.
ETAPELE PARCURSE DE PACIENT
Sedinta 1
Anamneza
Examenul clinic al pacientului; eventual realizarea unui model de studiu;
Discutia despre preferintele pacientului in ceea ce priveste forma, marimea si culoarea dintelui; argumentele pacientului si medicului in favoarea intreventiei;
Inainte de prepararea dintelui se poate lua o amprenta a fetelor vestibulare ale dintilor (cheie vestibulara) pentru a putea controla dupa preparare daca s-a slefuit suficient si eventual pt a realiza niste fatete provizorii;
Prepararea dintelui/dintilor in vederea amprentarii; se vor indeparta aproximativ 0,5 – 0,7 mm din suprafata smaltului;
Amprentarea;
Este posibila aplicarea unor fatete temporare; din acest motiv este necesara realizarea a doua modele. Pe unul se realizeaza fatetele provizorii din acrilat,iar pe cel de-al doilea se realizeaza fatetele definitive din portelan.
Sedinta 2
Indepartarea fatetelor temporare, daca acestea au fost realizate;
Proba fatetelor; pacientul va examina cu atentie: culoarea, forma. I se va explica ca doar acum se mai pot face modificari la acestea; odata ce au fost cimentate, nu se mai pot face corecturi;
Demineralizarea si aplicarea bondingului; fotopolimerizare;
Indepartarea excesul de ciment; se incepe prelucrarea fatetelor;
Concluzia
Ca medic dentist, am o parere personala bine cimentata in ceea ce priveste fatetele. Din punctul meu de vedere, au si avantaje si dezavantaje deopotriva, asa ca alegerea ramane, in definitiv, a pacientului. Avantajele fatetelor de portelan sunt: au o durata de viata mai lunga, nu isi modifica culoarea, sunt mai rezistente dar, in acelasi timp, sunt mai scumpe decat fatetele compozite. Ele pot inlocui nevoia unei coroane dentare astfel ne mai fiind necesara decat o slefuire mai putin invaziva, se pastreaza dintele vital, numarul de sedinte si timpul perioadei de tratament se scurteaza.
Ca dezavantaje, cu toate ca ele sunt relativ puternice si rezistente, trebuie sa nu se abuzeze deoarece fiind subtiri se pot deteriora, dezlipi sau sparge. Acestea necesita o grija mai mare din partea pacientului.
Rezumat Utilizata de multi ani exclusiv ca marker al controlului glicemic, hemoglobina glicozilata Hb A1c a fost recunoscuta recent si ca test de diagnostic. Articolul de fata prezinta cele mai noi concepte si recomandari privind utilizarea Hb A1c in practica medicala. De asemenea, este prezentat si primul sistem de determinare a Hb A1c prin electroforeza capilara (Capillarys 2 Flex Piercing® SEBIA Franta), disponibil din 2012 si in Romania.
Abstract Used for a long time exclusively as marker for glycemic control, glycated hemoglobin Hb A1c has recently been adopted by the WHO (World Health Organization) as diagnostic test. This paper presents the newest concepts and recommendations for use of Hb A1c in medical practice. It is also presented the first system for Hb A1c assay using capillary electrophoresis (Capillarys 2 Flex Piercing® SEBIA France), now available in Romania.
Diabetul zaharat este una dintre cele mai frecvente afectiuni cronice. Absenta unui diagnostic precoce si a unui tratament corect instituit poate conduce la complicatii severe si scaderea duratei de viata cu 10-15 ani.
Cateva date statistice publicate recent pe site-ul oficial al Organizatiei Mondiale a Sanatatii (OMS) sunt elocvente [1]:
- La nivel mondial, 347 milioane de oameni sufera de diabet, estimandu-se o dublare a numarului de cazuri pana in 2030.
- In absenta unei monitorizari corecte a afectiunii, 20-70% dintre pacienti dezvolta complicatii. Astfel, 10-20% dintre diabetici prezinta insuficienta renala si 50% dintre ei neuropatie. In egala masura, diabetul creste riscul de accident vascular cerebral si infarct miocardic cu 50%. Dupa 15 ani de boala, 10 % dintre pacienti prezinta tulburari grave de vedere, iar la 2 % se instaleaza cecitatea (orbirea) din cauza retinopatiei diabetice.
- Numai in anul 2004, la nivel mondial, complicatiile diabetului au constituit principala cauza pentru 3.4 milioane de decese, fiind estimata o crestere cu 60% a ratei de mortalitate pana in 2030.
Aceste date justifica efortul bugetar important al majoritatii tarilor lumii, inclusiv al Romaniei, pentru elaborarea de programe nationale de cercetare si monitorizare a diabetului, din care investigatia de laborator sa fie parte integranta.
Diabetul zaharat de tip II (DZ II) prezinta cateva particularitati in evolutia sa. In primul rand, este cel mai frecvent tip de diabet (90% dintre cazuri). In al doilea rand, spre deosebire de diabetul zaharat de tip I (DZ I), DZ II este precedat de o perioada de intoleranta la glucoza (prediabet). Pe de alta parte, exista o perioada de aproximativ 7 ani intre momentul instalarii bolii si aparitia simptomelor, timp in care complicatiile microvasculare (nefropatie, neuropatie si retinopatie) si macrovasculare (accident vascular cerebral si infarct miocardic) se pot instala. Astfel, 25-30% din cazuri prezinta deja complicatii la momentul diagnosticului.
Hemoglobina glicozilata (Hb A1c) – scurt rapel biochimic
Hb A1c este produsul glicarii ireversibile, non enzimatice, a restului de valina de la capatul N-terminal al lantului β din structura hemoglobinei [2-4]. Concentratia ei depinde exclusiv de concentratia glucozei intraeritrocitare si creste proportional cu intoleranta la glucoza. Intrucat durata medie de viata a hematiei este de 120 zile, rezulta ca Hb A1c ofera o imagine retrospectiva a glicemiei pe o perioada de 3-4 luni. Avand in vedere capacitatea glucozei de a penetra mai usor membrana eritrocitelor tinere decat a celor mature, contributia valorilor medii ale glicemiei ultimelor 30 zile va fi de 50% din rezultatul final, in timp ce contributia primelor zile ale intervalului de numai 10% [4]. Datorita acestui fapt, Hb A1c este un test extrem de util, atat pentru monitorizarea tratamentului si evaluarea riscului de complicatii, cat si pentru diagnostic.
Hb A1c ca marker al controlului glicemic
De peste 30 ani, de la introducerea sa in uzul clinic in anul 1980, Hb A1c a constituit standardul de aur in monitorizarea tratamentului si a riscului de complicatii. Raportandu-ne la un domeniu de normalitate pentru Hb A1c de 4-6%, tinta terapeutica aprobata de DCCT (Diabetes Control and Complications Trial) este de Hb A1c ≤ 7 %. Valori cuprinse intre 7-8% sunt considerate indicatori al unui control glicemic optim, in timp ce valori > 9% sunt asociate cu un control glicemic precar[3-4].
Hb A1c este un test de monitorizare obligatoriu pentru toti pacientii cu diabet ce trebuie efectuat cel putin de 2 ori pe an in cazul unui bun control glicemic, de 4 ori pe an la pacientii aflati in afara tintei terapeutice sau la care s-a schimbat tratamentul si la 3-6 luni in cazul DZ I [3]. La pacientele cu diabet gestational, testul trebuie repetat la fiecare 1-2 luni.
Hb A1c ca test de diagnostic
Desi premisele utilizarii Hb A1c ca test de diagnostic au existat demult, iar American Diabetes Association recomanda deja folosirea sa in uzul curent, recunoasterea de catre OMS a venit abia in anul 2011 [4].
In pofida costului aparent scazut si a interpretarii facile, glicemia à jeune (FBG) si testul de toleranta orala la glucoza (OGTT), markeri de diagnostic traditionali, prezinta cateva dezavantaje majore legate de multiplele preparative ce trebuie efectuate inainte de recoltare (repaus alimentar de cel putin 8 ore, evitarea stress-ului fizic si psihic), precaritatea informatiei cu privire la mecanismul etiologic si timpul lung de obtinere a rezultatului (in special pentru OGTT) [5].
Necesitatea simplificarii protocolului de diagnostic si a cresterii acuratetei, precum si multiplele avantaje ale utilizarii Hb A1c pentru diagnostic (Tabel 1) au determinat recunoasterea acestui parametru drept criteriu de diagnostic pentru diabet.
Tabel 1. Avantajele utilizarii Hb A1c ca test de diagnostic
Valoare retrospectiva mare (3-4 luni) asupra valorilor medii ale glicemiei
Testul nu necesita conditia à jeune specifica FBG si OGTT
Stabilitate preanalitica mare
Grad mare de corelatie cu complicatiile si rata de mortalitate
Variabilitate intra- si interindividuala mica
Prevalenta mare a diabetului diagnosticat pe baza Hb A1c in raport cu numarul de cazuri diagnosticate pe baza markerilor traditionali (FBG si OGTT) [6]
Sensibilitate si specificitate mare
Rapiditate (rezultate obtinute in mai putin de o ora)
Conform American Diabetes Association, valori Hb A1c > 6.5% (48 mmol/mol Hb) constituie criteriu de diagnostic pentru diabet, in timp ce valori cuprinse intre 5.7-6.4% (39-46 mmol/mol Hb) sunt considerate criteriu de diagnostic pentru prediabet [5]. Pentru o mai mare acuratete a diagnosticului, se recomanda exprimarea rezultatelor HbA1c atat in unitati NGSP/DCCT (%), cat si in unitati IFCC (mmol/molHb)[4].
Interferentele in determinarea Hb A1c- element esential in alegerea unei metode adecvate de analiza
Afectarea cantitatii de glucoza ce traverseaza membrana eritrocitara si a ratei de glicare a hemoglobinei (dupa administrarea de aspirina, vitamina C sau E), precum si modificarea duratei medii de viata a hematiei (anemie feripriva, hemolitica, hemoragii recente, sarcina, alcoolism, talasemie, afectiuni hepatice) sunt considerati principalii factori ce pot altera “in vivo” concentratia de Hb A1c [2,4]. La acestia se adauga si factorii genetici sau cei legati de varsta, dieta, variatii sezoniere [2]. Cele mai importante interferente sunt, insa, cele ce intervin in metoda de determinare: prezenta hemoglobinelor patologice Hb S, Hb C, Hb D, Hb E sau persistenta ereditara de Hb F, variantele carbamilate (ce apar la pacientii cu status uremic) sau acetilate (intalnite in sarcina, consum cronic de alcool sau dupa administrare de aspirina) ale hemoglobinei, precum si fractiunea de Hb A1c labila (produsa in conditii fiziologice post-prandial sau care poate apare in cazul unui control glicemic precar si care prezinta o mare variabilitate inter-individuala) [4,7-8].
Desi in prezent este disponibila o gama variata de metode de determinare (cromatografice, imunochimice, HPLC – high performance liquid chromatography), toate aceste interferente afecteaza profund rezultatul si limiteaza utilizarea acestor tehnici in practica de zi cu zi. Metodele electroforetice, in special electroforeza capilara, sunt singurele pentru care aceste interferente raman fara efect[7-8].
Capillarys 2 Flex Piercing® (produs al firmei SEBIA Franta), primul analizor din lume destinat determinarii Hb A1c prin electroforeza capilara, acum si in Romania
Lansarea in Franta la inceputul anului 2012 a primului sistem automat de electroforeza capilara pentru determinarea Hb A1c in laboratoarele clinice a reprezentat un moment de cotitura. Utilizarea unei metode standardizate si certificate NGSP/IFCC, rapiditatea, sensibilitatea, lipsa interferentelor comune altor metode (Hb A1c labila, variante acetilate si carbamilate ale hemoglobinei), posibilitatea raportarii rezultatelor in unitati NGSP/IFCC (% si mmol/mol Hb) si, nu in ultimul rand, raportul cost/beneficiu (Tabel 2) prezinta avantaje incontestabile ce au facilitat introducere rapida a acestui aparat in dotarea multor laboratoare de prestigiu din intreaga lume.
Tabel 2. Principalele caracteristici ale sistemului Capillarys 2 Flex Piercing®SEBIA Franta
Separarea tuturor fractiunilor de hemoglobina printr-o metoda standardizata si certificata NGSP si IFCC
Disponibilitatea pentru o gama variata de tuburi de recolta (tip Vacutainer), atat tuburi primare (1 ml), cat si micro tuburi (100μl) pentru uz pediatric
Cadenta mare- 48 probe/h
Rezultate precise exprimate atat in unitati NGSP/DCCT, cat si in unitati IFCC
Buna corelatie cu HPLC- una dintre tehnicile de referinta
Lipsa interferentei in metoda a HbA1c labile si a variantelor acetilate si carbamilate
Abrevieri NGSP-National Glycohemoglobin Standardization Program,, DCTT- Diabetes Control and Complications Trial, IFCC- International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine
Din 2012, sistemul Capillarys 2 Flex Piercing® SEBIA Franta este disponibil si in Romania, creand premisele cresterii acuratetei diagnosticului, a monitorizarii tratamentului si evaluarii riscului de complicatii prin utilizarea acestei tehnici de varf si in tara noastra.
Chiva A.- Actualitati in diagnosticul electroforetic de laborator, Ed. Universitara “Carol Davila”, 2011.
Dati F, Metzmann E-Proteins- Laboratory testing and clinical use- DyaSys Diagnostic Systems GmbH, 2005.
Hare MJL, Shaw JE, Zimmet PZ- Current controversies in the use of haemoglobin A1c. J Intern Med 2012;271:227-236.
Mostafa SA et al..- Should glycated haemoglobin (Hb A1c) be used to detect people with type 2 diabetes mellitus and impaired glucose regulation? Postgrad Med J 2010;86:656-662.
Mostafa SA et al.- The potential impact and optimal cut points of using glycated haemoglobin Hb A1c to detect people with impaired glucose regulation in a UK multi-ethnic cohort. Diabetes Res Clin Pract 2010; 90(1):100-8.
Urrechaga E- High resolution Hb A1c separation and hemoglobinopathy detection with capillary electrophoresis. Am J Clin Pathol 2012; 138:448-456.
Jaisson S, Leroy N, Meurice J, Guillard E, Gillery P.- First evaluation of Capillarys 2 Flex Piercing® (Sebia) as a new analyzer for Hb A1c assay by capillary electrophoresis. Clin Chem Lab Med 2012 1;50 (10):1769-75.
Image may be NSFW. Clik here to view.Asa cum este bine cunoscut, procesele patologice de la nivelul articulatiei genunchiului pot sa modifice forma si/sau functia articulara.
Marirea de volum a genunchiului: Aceasta poate fi de cauza intra-articulara, atunci cand se acumuleaza o cantitate excesiva de lichid in cavitatea articulara, sau de cauza extraarticulara. Acumularea excesiva de lichid sinovial in cavitatea articulara poarta numele de hidartroza si este o situatie destul de frecventa prin care genunchiul reactioneaza la traumatisme, chiar si de vecinatate, sau la diferite afectiuni inflamatorii sau degenerative.
Leziunile meniscale, entorsele de genunchi cu interesarea ligamentelor colaterale, sinovitele de cauza inflamatorie, gonartroza in pusee evolutive se insotesc aproape intotdeauna de hidartroza. Este mai frecventa decat hemartroza. Apare si in TBC-ul de genunchi in faze de debut si de stare a bolii, boli inflamatorii generale (reumatismul poliarticular acut, poliartrita reumatoida, lupus, psoriasis, condrocalcinoza etc), in boli neurologice de cauza medulara sau cerebrala leuconevraxita, boli alergice, boli neoplazice ale sinovialei, idiopatica (hidartroza intermitenta Perrin).
Hemartroza reprezinta acumularea de sange in cavitatea articulara si este de obicei de cauza traumatica. Cele mai frecvente cauze de hemartroza sunt: leziunea ligamentului incrucisat anterior, leziunile de menisci la nivelul insertiei capsulare (in zona vasculara), entorsa grava cu leziuni ale capsulei articulare, leziuni ale plicilor sinoviale etc.
Piartroza se caracterizeaza prin acumularea de puroi in cavitatea articulara in cadrul unei artrite septice constituite, de obicei, pe cale hematogena; rareori artrita se poate datora unei artrotomii contaminate (artrita postoperatorie), unei plagi articulare sau deschiderii intra-articulare a unor focare de osteomielita din vecinatate. Diagnosticul diferential al revarsatului articular presupune efectuarea unei punctii evacuatorii care, pe langa aspectul macroscopic al lichidului, ne permite determinarea unor parametri ai lichidului recoltat.
Tumefactiile partiale ale diferitelor zone ale genunchiului pot aparea in diferite situatii:
- apofizita tibiala (boala Osgood-Schlater) reprezinta o tumefactie (de cauza inflamatorie) insotita de un grad de roseate, la nivelul tuberozitatii tibiale (la insertia tendonului rotulian);
- apofizita rotuliana (boala Sinding-Larsen-Johansen) consta in tumefierea fetei anterioare a genunchiului;
- osificarea posttraumatica paracondiliana interna (boala Pellegrini –Stieda) este reprezentata de aparitia unei tumefactii dureroase pe fata mediala a genunchiului (condilul femoral intern) ca urmare a entorselor repetate mai ales la nivelul insertiei superioare a ligamentului colateral medial.
- osteocondroamele care apar fie izolat, fie in cadrul bolii Ombredanne (osteocondromatoza generalizata) la nivelul extremitatii distale a femurului sau extremitatii proximale a tibiei, sub forma unor formatiuni dure, ovoide, cu suprafata neregulata, pediculate, aderente de planul osos, pe care tesuturile moi supraiacente aluneca cu usurinta.
- Bursita prerotuliana se prezinta sub forma unei formatiuni tumorale fluctuente situate pe fata anterioara a rotulei aderenta atat de planul profund cat si de cel superficial. Tegumentele pot fi calde si rosii atunci cand avem de-a face cu o bursita acuta infectata sau pot fi de aspect normal intr-o bursita cronica (higroma). Afectiunea este extraarticulara, socul rotulian fiind de obicei, absent.
- Chisturi sinoviale, prezente la nivelul “labei de gasca”, tendoanelor muschilor semitendinos, semimembranos, biceps femoral, sau la nivelul spatiului popliteu 9 chist Baker). Chistul politeu insoteste gonartroza, se palpeaza pe palnul osos al spatiului polpiteu de care este aderent si prezinta o consistenta renitenta si fluctuenta.
- Formatiuni tumorale subcutanate: fibroamele subcutanate din neurofibromatoza Reckilnghausen, de consistenta dura si cu mobilitate mare, nevroame, miofribroame, adenopatie.
Aparatul extensor al genunchiului: este compus din muschiul cvadriceps, tendon cvadricipital, rotula, tendon rotulian si tuberozitatea tiniala poate suferi intreruperi prin leziuni traumatice (sectiune de tendon rotulian, fractura de rotula), situatie care va duce la imposibilitatea extensiei active a genunchiului. Amiotrofia de cvadriceps se instaleaza rapid dupa traumatisme sau afectiuni inflamatorii, care limiteaza in mod antalgic activitatea genunchiului respectiv. Intre 10 si 16 ani se poate constitui asa numita ”apofizita tibiala” (boala Osgood-Schlatter), reprezentata de o tulburare de osificare la nivelul nucleului tuberozitatii tibiale, care poate evolua pana la o desprindere partiala a insertiei tendonului rotulian.
Entorsele de genunchi reprezinta leziuni traumatice destul de frecvente mai ales in cadrul accidentelor de sport. Ele constau in leziuni ale ligamentelor, capsulei articulare si meniscurilor. Ligamentul colateral medial este cel mai frecvent afectat, printr-un mecanism de valgus fortat care accentueaza, de fapt, valgusul fiziologic. In cea mai mare parte a cazurilor, leziunea se produce la nivelul insertiei tibiale si daca este implicat si fasciculul profund al ligamentului, se constituie o instabilitate in plan frontal, in valgus.
Ligamentul colateral lateral este lezat printr-un mecanism invers, de varus fortat. El se desprinde, de obicei, de la nivelul insertiei de pe capul fibulei si rezultatul este o instabilitate in plan frontal in varus.
Ligamentul incrucisat anteroextern este si el frecvent implicat in entorsele de genunchi. Ruperea lui se produce cel mai frecvent de la insertia superioara (femurala) si se asociaza de multe ori cu leziunea meniscului medial si a ligamentului colateral medial (triada nefasta O’Donoghue). Leziunea acestui ligament este mult mai frecventa decat se poate constata la examenul clinic. Intr-un numar relativ mare de cazuri in care s-au efectuat artroscopii pentru presupuse leziuni de menisc medial, fie leziunea meniscului a fost asociata cu leziunea completa a ligamentului incrucisat anterior, fie meniscul era intact si simptomatologia era data exclusiv de leziunea ligamentului incrucisat anterior. Ligamentul incrucisat posterointern este destul de rar implicat in entorse, el rupandu-se in cadrul unor entorse grave. Leziunea izolata a ligamentului incrucisat posterior este in general bine tolerata si nu necesita reconstructie chirurgicala decat in cazuri de exceptie. La aceste leziuni ligamentare se mai pot asocia si leziuni ale capsulei posterioare in jumatatea sa mediala sau laterala. In functie de modul in care se asociaza leziunile capsulo-ligamentare se pot constitui mai multe tipuri de instabilitate:
- instabilitate rotatorie anteromediala in care tuberozitatea tibiala mediala se subluxeaza spre anterior si care este data de leziunea ligamentelor incrucisate anterior, colateral medial, meniscului medial si a capsulei posteromediale.
- instabilitatea rotatorie anterolaterala in care tuberozitatea tibiala laterala se subluxeaza spre anterior data de leziunea ligamentului incrucisat anterior, colateral lateral, cornului anterior al meniscului lateral si a capsulei posterolaterale.
Pe langa aceste tipuri de instabilitate, care sunt cele mai frecvente, mai pot exista instabilitati rotatorii posterolaterale care privesc structurile compartimentului lateral si ligamentul incrucisat posterior si instabilitatii multidirectionale in care practic toate mijloacele de contentie articulara au fost distruse.
Leziunile meniscale sunt mai frecvente si se pot gasi separat sau impreuna cu alte leziuni capsuloligamentare in cadrul entorselor de genunchi. Meniscul medial se rupe mai frcvent datorita formei si mijloacelor sale de sustinere acre nu reusesc intotdeauna sa-l tina in afara zonei de contact dintre condilul femoral si platoul tibial, in timpul miscarilor de flexie – extensie. Meniscul medial sufera mai ales leziuni longitudinale, in timp ce meniscul lateral, mai lat si de forma circulara
( mai bine inserat), sufera mai ales leziuni transversale. Pe langa leziuni traumatice, meniscurile pot suferi si leziuni degenerative, in cadrul proceselor de artroza sau afectiuni inflamatorii.
Image may be NSFW. Clik here to view.Instabilitatile femuropatelare reprezinta, in esenta, imposibilitatea mecanismelor osoase, fibroase si musculare de a mentine rotula in trohleea femurala in timpul miscarilor de flexie-extensie ale genunchiului. Datorita valgusului fiziologic al genunchiului, aparatul extensor descrie un unghi obtuz deschis spre lateral (unghiul Q) care are permanent tendinta de a luxa rotula spre lateral. Genu valgum, rotula in pozitie inalta (patella alta), pozitia prea laterala a tuberozitatii tibiale, si altele, reprezinta acuze favorizante ale luxatiei traumatice sau /si habituale de rotula.
Sindromul dureros retropatelar: apare mai ales la femeile tinere (15-35 ani) fara a avea intotdeauna un suport lezional cert. Desi, clinic durerea este prezenta, examenul artroscopic nu arata modificari la nivelul cartilajului rotulian sau cel mult aceste modificari sunt numai de consistenta (condromalacie). Acest sindrom dureros este frecvent asociat cu instabilitatile femuropatelare.
Osteocondrita disecanta (boala Konig): reprezinta o necroza avasculara a unui fragment osteocartilaginos de la nivelul condilului femural medial (cel mai frecvent), fara o cauza cunoscuta. Apare mai ales la subiecti de sex masculin in a doua decada de viata. Daca fragmentul osteocartilaginos se detaseaza complet, el devine corp liber si poate da blocaj articular.
Leziunile degenerative ale cartilajului articular se pot produce fie in cadrul procesului de artroza asa-zis “mecanica” sau in boli inflamatorii sinoviale care afecteaza secundar cartilajul articular (poliartrita reumatoida, lupus, spondilita ankilopoetica etc). Indiferent daca gonartroza este primitiva sau secundara, boala evolueaza spre distrugerea completa a cartilajului articular si pierderea functiei articulare (redoare dureroasa de genunchi).
Deviatiile de ax ale genunchiului se pot produce atat in plan frontal (genu varum si genu valgum), cat si in plan sagital (genu flexum si genu recurvatum).
Genu varum reprezinta o deviere in plan frontal a genunchiului in care membrul inferior formeaza o curba cu concavitatea spre interior. Daca diformitatea este bilaterala, membrele inferioare formeaza un “O”. Cele mai frecvente cazuri sunt rahitismul , boala Blount (tibia vara), care reprezinta o incurbare a metafizei tibiale proximale datorita inchiderii precoce a cartilajului de crestere in portiunea lui mediala si gonartroza predominant unicompartimentala externa. Genu varum se poate obiectiva prin masurarea distantei dintre fetele interne ale genunchilor, cele doua maleole tibiale fiind in contact. Masuratoarea se face in incarcare (ortostatism) si cu ambele rotule privind strict anterior. In jurul varstei de 16 ani se considera ca valori normale sub 4 cm la fete si sub 5 cm la baieti. Obiectivarea si masurarea gradului de deviatie se poate face si radiologic prin masurarea unghiului dintre axul femurului si axul tibiei.
